SÍNDROME DE BRUGADA Y ENFERMEDAD RENAL: INTERACCIÓN ENTRE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS, FENOCOPIAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS Y RIESGO ARRÍTMICO

Resumen

DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i19.0969

Resumen

Introducción: La enfermedad renal aguda y crónica favorece alteraciones del potasio, sodio y equilibrio ácido-base capaces de modificar la conducción miocárdica y producir patrones electrocardiográficos que imitan o desenmascaran el síndrome de Brugada. La diferenciación entre síndrome de Brugada verdadero y fenocopia de Brugada es decisiva porque modifica el tratamiento agudo, la necesidad de evaluación electrofisiológica y la indicación de desfibrilador implantable. Objetivo: Sintetizar la evidencia sobre la relación entre enfermedad renal, trastornos electrolíticos, patrones electrocardiográficos tipo Brugada y riesgo arrítmico, y proponer un algoritmo clínico cardionefrológico para el diagnóstico diferencial y manejo inicial. Métodos: Se realizó una revisión sistemática actualizada con síntesis cualitativa. Para el eje de hiperpotasemia se tomó como corpus histórico verificado la revisión sistemática publicada en 2025, que buscó PubMed, Web of Science, Cochrane y Scopus hasta julio de 2024 e incluyó 31 reportes de casos. Se efectuó una actualización bibliográfica hasta el 1 de septiembre de 2026 en PubMed/MEDLINE y rastreo de referencias, y una búsqueda ampliada sin restricción temporal para insuficiencia renal, hemodiálisis, hiponatremia, hipopotasemia y acidosis. Se incluyeron revisiones sistemáticas, cohortes, registros, series y reportes clínicos con datos electrocardiográficos y metabólicos interpretables. La heterogeneidad y el solapamiento de casos impidieron un metaanálisis válido. Resultados: La hiperpotasemia fue el desencadenante renal-metabólico con mayor respaldo. Un registro internacional de 27 casos describió potasio medio de 7,45 ± 0,89 mmol/L, patrón tipo 1 en 78% y normalización del ECG tras corregir la hiperpotasemia, sin arritmias malignas registradas. En contraste, una cohorte prospectiva de 15 pacientes hospitalizados con hiperpotasemia grave y fenotipo Brugada documentó arritmias malignas en 40%, lo que refleja el riesgo del contexto metabólico crítico más que una supuesta benignidad universal de la fenocopia. La revisión sistemática de 2025 reunió 31 reportes con potasio de 6,1 a 9,5 mmol/L y resolución del patrón en todos los casos tras normalización. La insuficiencia renal y la hemodiálisis aparecen repetidamente como contexto causal o terapéutico. La hiponatremia aislada también puede inducir fenocopia, aunque es menos frecuente; la acidosis y otros trastornos suelen coexistir y amplificar la inestabilidad eléctrica. Conclusiones: La presencia de un patrón tipo Brugada en enfermedad renal exige corregir de inmediato el trastorno metabólico y repetir el ECG. La desaparición del patrón tras normalización apoya fenocopia, pero no excluye por completo un sustrato de Brugada verdadero. La persistencia del patrón tipo 1, síncope arrítmico, fibrilación ventricular, antecedentes familiares de muerte súbita o positividad a un bloqueador de canales de sodio justifican evaluación especializada. La evidencia actual se basa principalmente en casos y pequeñas cohortes; son necesarios estudios prospectivos específicos en enfermedad renal y diálisis.

Palabras claves: síndrome de Brugada; fenocopia de Brugada; enfermedad renal; hiperpotasemia; hiponatremia; hemodiálisis; electrocardiografía; arritmias ventriculares.

Abstract

Background: Acute and chronic kidney disease predispose to potassium, sodium, and acid-base disturbances that can alter myocardial conduction and generate electrocardiographic patterns mimicking or unmasking Brugada syndrome. Distinguishing true Brugada syndrome from Brugada phenocopy has direct implications for acute treatment, electrophysiological assessment, and implantable cardioverter-defibrillator decisions. Objective: To synthesize evidence on kidney disease, electrolyte disturbances, Brugada-like electrocardiographic patterns, and arrhythmic risk, and to propose a practical cardionephrology diagnostic and management pathway. Methods: We conducted an updated systematic review with qualitative synthesis. The historical hyperkalemia evidence base was anchored to the 2025 systematic review that searched PubMed, Web of Science, Cochrane, and Scopus through July 2024 and included 31 case reports. We updated the evidence through September 1, 2026 using PubMed/MEDLINE and citation tracking and broadened the search without date restriction to renal failure, hemodialysis, hyponatremia, hypokalemia, and acidosis. Systematic reviews, cohorts, registries, series, and case reports with interpretable metabolic and ECG data were eligible. Meta-analysis was not appropriate because of marked heterogeneity and overlapping case-level evidence. Results: Hyperkalemia was the best-supported renal-metabolic trigger. An international registry of 27 cases reported a mean potassium level of 7.45 ± 0.89 mmol/L, type 1 morphology in 78%, and ECG normalization after potassium correction without recorded malignant arrhythmias. Conversely, a prospective cohort of 15 hospitalized patients with severe hyperkalemia and a Brugada phenotype reported malignant arrhythmias in 40%, emphasizing the danger of the acute metabolic setting. A 2025 systematic review included 31 case reports with potassium levels from 6.1 to 9.5 mmol/L; all Brugada-like patterns resolved after correction. Renal failure and dialysis repeatedly appeared as causal or therapeutic contexts. Isolated hyponatremia may also cause Brugada phenocopy, whereas acidosis and other electrolyte abnormalities frequently coexist. Conclusions: A Brugada-like pattern in kidney disease should trigger immediate correction of metabolic abnormalities and repeat ECG assessment. Resolution supports phenocopy but does not completely exclude concealed Brugada syndrome. Persistent type 1 morphology, arrhythmic syncope, ventricular fibrillation, family history of sudden death, or positive sodium-channel blocker testing warrant specialist evaluation. Prospective studies focused on chronic kidney disease and dialysis are needed.

Keywords: Brugada syndrome; Brugada phenocopy; kidney disease; hyperkalemia; hyponatremia; hemodialysis; electrocardiography; ventricular arrhythmias.

Información del manuscrito:
Fecha de recepción: 19 de mayo de 2026.
Fecha de aceptación: 20 de julio de 2026.
Fecha de publicación: 24 de agosto de 2026.