Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene  jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome compartimental agudo con presentación atípica: diagnóstico tardío y desenlace funcional. Reporte de caso y revisión  
del enfoque clínico.  
SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO CON PRESENTACIÓN ATÍPICA:  
DIAGNÓSTICO TARDÍO Y DESENLACE FUNCIONAL. REPORTE DE CASO  
Y REVISIÓN DEL ENFOQUE CLÍNICO  
ACUTE COMPARTMENT SYNDROME WITH ATYPICAL PRESENTATION:  
DELAYED DIAGNOSIS AND FUNCTIONAL OUTCOME. CASE REPORT  
AND REVIEW OF THE CLINICAL APPROACH  
1
2
Macias-Narvaez Kevin Eduardo ; Flores-Mejía Kevin Andrés ;  
3
Moria-Figueroa Darío Gabriel  
1
2
3
Resumen  
Introducción: El síndrome compartimental agudo es una emergencia quirúrgica caracterizada por  
aumento de la presión dentro de un compartimento osteofascial, con compromiso progresivo de  
la perfusión tisular y riesgo de necrosis muscular, lesión neurológica, amputación o muerte.  
Aunque la presentación clásica incluye dolor desproporcionado y dolor con estiramiento pasivo,  
existen formas atípicas en las que la intensidad del dolor es baja, fluctuante o está enmascarada  
por analgesia, intoxicación, alteración sensitiva o comunicación clínica deficiente. Objetivo:  
Describir un caso clínico de síndrome compartimental agudo de pierna con presentación atípica,  
diagnóstico tardío y secuelas funcionales, integrando una revisión narrativa del enfoque clínico,  
diagnóstico, terapéutico y rehabilitador. Caso clínico : Varón de 34 años con contusión cerrada  
de pierna derecha posterior a accidente de motocicleta de baja energía, sin fractura radiográfica  
inicial. Fue manejado inicialmente como lesión de tejidos blandos. A las 18 horas presentó dolor  
progresivo parcialmente controlado con opioides, parestesias en dorso del pie, aumento de  
tensión compartimental y debilidad para la dorsiflexión. La presión del compartimento anterior  
fue de 54 mmHg y la presión delta fue de 20 mmHg. Se realizó fasciotomía de cuatro  
compartimentos a las 22 horas del trauma, con hallazgos de edema muscular severo y áreas  
parcheadas de isquemia. Requirió desbridamiento secundario, terapia de presión negativa, cierre  
diferido e injerto cutáneo parcial. A los seis meses persistió hipoestesia en territorio peroneo  
profundo y déficit leve de dorsiflexión, con marcha independiente y retorno laboral parcial.  
Conclusión: El síndrome compartimental agudo puede presentarse de forma atípica y evolucionar  
con pulsos conservados, dolor no florido o manifestaciones neurológicas tardías. La sospecha  
clínica, la reevaluación seriada y el uso oportuno de medición de presión en casos ambiguos son  
determinantes para reducir el retraso diagnóstico. El desenlace funcional depende del tiempo de  
isquemia, la oportunidad de la fasciotomía, el control de complicaciones y la rehabilitación  
multidisciplinaria.  
Palabras claves: síndrome compartimental agudo; fasciotomía; diagnóstico tardío; trauma de  
extremidad; rehabilitación; dolor atípico.  
Abstract  
Introduction: Acute compartment syndrome is a surgical emergency caused by increased  
pressure within an osteofascial compartment, resulting in progressive tissue hypoperfusion and  
risk of muscle necrosis, neurologic injury, amputation, or death. Although classic findings include  
pain out of proportion and pain with passive stretch, atypical presentations may occur when pain  
is mild, fluctuating, masked by analgesia, or difficult to interpret due to altered sensation or  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 09 de febrero de 2026.  
Fecha de aceptación: 10 de abril de 2026.  
Fecha de publicación: 10 de mayo de 2026.  
1427  
Macias-Narvaez et al. (2026)  
communication barriers. Objective: To describe a d clinical case of acute leg compartment  
syndrome with atypical presentation, delayed diagnosis, and functional sequelae, integrating a  
narrative review of clinical assessment, diagnostic strategy, therapeutic management, and  
rehabilitation. Case: A 34-year-old male presented with closed right-leg contusion after a low-  
energy motorcycle accident and no initial radiographic fracture. He was initially treated as a soft-  
tissue injury. Eighteen hours later, he developed progressive pain partially controlled with opioids,  
dorsal foot paresthesia, increased compartment firmness, and weakness of ankle dorsiflexion.  
The anterior compartment pressure was 54 mmHg and the delta pressure was 20 mmHg. Four-  
compartment fasciotomy was performed 22 hours after trauma, revealing severe muscle edema  
and patchy ischemic changes. Secondary debridement, negative-pressure wound therapy,  
delayed closure, and split-thickness skin grafting were required. At six months, residual deep  
peroneal sensory loss and mild dorsiflexion weakness persisted, with independent gait and partial  
return to work. Conclusion: Acute compartment syndrome may have an atypical course with  
preserved pulses, non-florid pain, or late neurologic findings. High clinical suspicion, serial  
reassessment, and timely pressure measurement in equivocal cases are essential to reduce  
diagnostic delay. Functional outcome depends on ischemia duration, timing of decompression,  
complication control, and multidisciplinary rehabilitation.  
Keywords: acute compartment syndrome; fasciotomy; delayed diagnosis; extremity trauma;  
rehabilitation; atypical pain.  
constrictivos complicaciones  
y
1. Introducción  
iatrogénicas [1,4,5].  
El síndrome compartimental agudo  
SCA) es una condición tiempo-  
El diagnóstico continúa siendo un  
reto clínico porque no existe un  
patrón único capaz de confirmar o  
descartar el SCA en todos los  
(
dependiente que ocurre cuando la  
presión dentro de un compartimento  
muscular la  
cerrado  
supera  
pacientes.  
El  
dolor  
capacidad de perfusión capilar,  
desproporcionado, el dolor con  
estiramiento pasivo, la tensión  
compartimental y las parestesias son  
señales de alarma; sin embargo, los  
generando  
hipoxia,  
e
edema  
disfunción  
isquemia  
progresivo,  
neuromuscular  
irreversible si no se actúa de forma  
urgente [1-4]. Su etiología más  
signos  
clásicos  
pueden  
ser  
inespecíficos, tardíos  
o
estar  
frecuente  
es  
traumática,  
ausentes en escenarios atípicos. La  
presencia de pulsos periféricos no  
excluye el diagnóstico, debido a que  
el compromiso microvascular puede  
aparecer antes de la pérdida de flujo  
arterial macroscópico [2,4,6].  
especialmente asociada a fracturas  
de tibia, fracturas del antebrazo,  
lesiones  
por  
aplastamiento,  
traumatismos de tejidos blandos,  
reperfusión posterior a isquemia,  
quemaduras, vendajes o yesos  
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Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene  jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome compartimental agudo con presentación atípica: diagnóstico tardío y desenlace funcional. Reporte de caso y revisión  
del enfoque clínico.  
Las  
presentaciones  
atípicas  
2. Presentación  
clínico  
de  
caso  
adquieren especial relevancia en  
pacientes con analgesia potente,  
Se realizó una revisión narrativa  
orientada a sintetizar conceptos  
bloqueo  
regional,  
lesión  
intoxicación,  
neurológica,  
sedación,  
clínicos  
esenciales  
para  
el  
y
alteración del estado mental,  
comunicación limitada, trauma de  
baja energía o lesiones cerradas sin  
reconocimiento,  
diagnóstico  
tratamiento del SCA traumático de  
extremidades. Se consideraron  
guías de práctica clínica, revisiones  
narrativas y sistemáticas, capítulos  
médicos de referencia y estudios  
sobre desenlaces funcionales. Los  
ejes temáticos fueron: fisiopatología,  
fractura estos  
contextos, la reevaluación seriada y  
la medición de presión  
compartimental, cuando el cuadro es  
ambiguo, son herramientas  
aparente.  
En  
fundamentales para reducir el  
retraso diagnóstico [1,2,7].  
presentación  
clínica  
atípica,  
medición de presión compartimental,  
fasciotomía, manejo de heridas,  
El tratamiento definitivo del SCA  
establecido es la descompresión  
complicaciones  
sistémicas  
y
quirúrgica  
urgente  
mediante  
rehabilitación funcional.  
fasciotomía de los compartimentos  
afectados. El retraso aumenta el  
riesgo de necrosis muscular,  
infección, contractura isquémica,  
déficit neurológico, rabdomiólisis,  
lesión renal aguda, amputación y  
deterioro de la calidad de vida  
Datos iniciales y motivo de  
consulta  
Paciente masculino de 34 años,  
trabajador de construcción, sin  
antecedentes  
patológicos  
sin  
relevantes, no fumador  
y
[
3,8,9]. Por ello, el abordaje clínico  
debe ser multidisciplinario e incluir  
emergencias, traumatología,  
anestesiología, cirugía plástica o  
reconstructiva, enfermería  
diagnóstico previo de neuropatía  
periférica. Acudió al servicio de  
emergencias por dolor y aumento de  
volumen en pierna derecha tras  
caída de motocicleta  
a
baja  
especializada, medicina física y  
rehabilitación, terapia ocupacional y  
seguimiento psicosocial.  
velocidad, con impacto directo contra  
el borde lateral de la pierna. Negó  
pérdida de conciencia. Al ingreso se  
1429  
Macias-Narvaez et al. (2026)  
encontraba  
hemodinámicamente  
profunda. A las 18 horas del trauma  
regresó emergencias por  
estable, con escala de Glasgow  
a
1
5/15 y dolor referido como 5/10.  
incremento del edema, parestesias  
en dorso del pie derecho y dificultad  
para elevar la punta del pie. El dolor  
fue referido como 6/10, menor al  
esperado para el grado de tensión  
del compartimento, aspecto que  
contribuyó a la presentación atípica.  
La exploración inicial mostró edema  
leve a moderado en la región  
anterolateral de la pierna derecha,  
equimosis  
incipiente  
y
dolor  
localizado a la palpación. Los pulsos  
pedio y tibial posterior estaban  
presentes, el llenado capilar era  
menor de dos segundos y la  
sensibilidad distal fue descrita como  
conservada. La movilidad activa del  
tobillo estaba limitada por dolor, sin  
déficit motor evidente. La radiografía  
anteroposterior y lateral de pierna y  
tobillo no mostró fractura ni luxación.  
Se indicó analgesia intravenosa,  
inmovilización blanda, elevación,  
observación corta y egreso con  
diagnóstico de contusión de tejidos  
blandos.  
En la reevaluación se evidenció  
pierna tensa, dolor con estiramiento  
pasivo  
de  
los  
extensores,  
hipoestesia en el primer espacio  
interdigital, fuerza de dorsiflexión 3/5  
según escala del Medical Research  
Council  
y
dolor profundo no  
proporcional a la apariencia externa  
de la lesión. Los pulsos distales  
permanecieron  
palpables.  
La  
creatinfosfoquinasa fue de 4860 U/L,  
la creatinina sérica de 1,1 mg/dL y el  
uroanálisis mostró mioglobinuria  
leve. La presión arterial diastólica fue  
de 74 mmHg. La medición de presión  
Evolución atípica  
diagnóstico  
y
retraso  
intracompartmental  
mmHg en el compartimento anterior,  
8 mmHg en el lateral, 31 mmHg en  
reportó  
54  
Durante las siguientes horas, el  
paciente presentó dolor fluctuante,  
4
el posterior superficial y 29 mmHg en  
el posterior profundo. La presión  
delta fue de 20 mmHg para el  
compartimento anterior y 26 mmHg  
para el lateral, compatible con  
inicialmente  
interpretado  
como  
esperable por la contusión. Había  
recibido antiinflamatorios y opioide  
de  
rescate,  
lo  
que  
redujo  
parcialmente la intensidad del dolor  
pero no la sensación de presión  
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Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene  jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome compartimental agudo con presentación atípica: diagnóstico tardío y desenlace funcional. Reporte de caso y revisión  
del enfoque clínico.  
hipoperfusión  
significativa.  
compartimental  
Tabla 1. Línea temporal del caso clínico  
Tiempo desde  
el trauma  
Evento clínico  
Hallazgos relevantes  
Decisión clínica  
0
h
Caída de motocicleta Dolor  
5/10,  
edema Traslado  
a
con trauma directo de anterolateral,  
pulsos emergencias  
pierna derecha  
presentes  
2
h
Evaluación inicial  
Radiografía sin fractura; Diagnóstico  
de  
movilidad limitada por dolor; contusión; analgesia y  
sensibilidad descrita como egreso con signos de  
conservada  
alarma  
8
1
-12 h  
8 h  
Evolución domiciliaria Dolor  
fluctuante No  
se  
realiza  
parcialmente controlado con reevaluación médica  
opioide; aumento inmediata  
progresivo de tensión local  
Reconsulta  
síntomas  
por Parestesias, hipoestesia en Sospecha de SCA y  
primer espacio interdigital, medición de presión  
neurológicos  
dorsiflexión  
3/5,  
compartimento tenso  
2
2
0 h  
2 h  
Confirmación  
diagnóstica  
Presión anterior 54 mmHg; Indicación  
delta anterior 20 mmHg; CK fasciotomía urgente  
de  
4
860 U/L  
Cirugía  
Fasciotomía de  
compartimentos;  
cuatro Heridas abiertas con  
edema apósitos húmedos y  
severo y áreas parcheadas planificación  
de  
de isquemia  
segundo tiempo  
4
8 h  
Reexploración  
quirúrgica  
Viabilidad  
heterogénea;  
muscular Terapia de presión  
negativa  
desbridamiento limitado de  
tibial anterior  
Día 6-8  
Cierre diferido  
Control de edema y tejidos Cierre parcial e injerto  
viables  
cutáneo de espesor  
parcial  
6
meses  
Seguimiento funcional Dorsiflexión  
hipoestesia  
4-/5, Rehabilitación, ortesis  
residual, nocturna retorno  
y
marcha independiente  
laboral parcial  
de creatinfosfoquinasa y la presión  
delta patológica, se estableció el  
Diagnóstico definitivo  
Con base en la evolución clínica, los  
hallazgos neurológicos progresivos,  
la tensión compartimental, el dolor  
con estiramiento pasivo, la elevación  
diagnóstico  
de  
síndrome  
compartimental agudo de pierna  
derecha secundario a contusión  
cerrada  
traumática,  
con  
1431  
Macias-Narvaez et al. (2026)  
presentación atípica y diagnóstico  
tardío.  
día se completó cobertura con injerto  
cutáneo de espesor parcial en región  
lateral. No se documentó infección  
profunda ni deterioro renal.  
Manejo quirúrgico y hospitalario  
El paciente fue trasladado  
a
Rehabilitación  
funcional  
y
desenlace  
quirófano para fasciotomía urgente  
de cuatro compartimentos mediante  
abordajes medial y lateral. Se  
evidenció edema muscular severo,  
salida a presión de tejido muscular y  
cambios parcheados de coloración  
en el compartimento anterior. El  
músculo tibial anterior presentó  
La rehabilitación inició en fase  
hospitalaria con control de edema,  
movilización  
activa  
asistida,  
prevención de equino, educación en  
cuidado de heridas y entrenamiento  
de marcha con descarga progresiva.  
Tras el alta, el programa incluyó  
fisioterapia tres veces por semana  
contractilidad  
disminuida  
pero  
respuesta parcial a estímulo, por lo  
que se decidió preservar tejido  
durante  
ocho semanas,  
progresivo  
potencialmente  
programar  
recuperable  
y
fortalecimiento  
dorsiflexores,  
de  
reexploración.  
Se  
propiocepción,  
mantuvo hidratación intravenosa,  
vigilancia de diuresis, control seriado  
de CK, analgesia multimodal,  
profilaxis antibiótica perioperatoria  
reeducación de marcha, manejo de  
cicatrices y terapia ocupacional para  
reintegración laboral.  
A los tres meses, el paciente  
caminaba sin bastón en distancias  
cortas, con fatiga de dorsiflexión y  
dolor neuropático leve controlado  
con gabapentinoide nocturno. A los  
seis meses, presentó dorsiflexión 4-  
/5, flexión plantar 5/5, hipoestesia  
residual en territorio del nervio  
peroneo profundo y limitación para  
actividades de alto impacto. La  
escala Lower Extremity Functional  
Scale fue de 56/80. Logró retorno  
según protocolo institucional  
y
prevención de tromboembolismo  
venoso.  
A las 48 horas se realizó segunda  
exploración  
quirúrgica,  
con  
desbridamiento limitado de fibras no  
viables del tibial anterior. Se aplicó  
terapia de presión negativa para  
control de edema y preparación del  
lecho. Al sexto día se efectuó cierre  
parcial de las incisiones y al octavo  
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Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene  jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome compartimental agudo con presentación atípica: diagnóstico tardío y desenlace funcional. Reporte de caso y revisión  
del enfoque clínico.  
laboral  
administrativas  
programa de  
parcial  
en  
funciones  
se consideró aceptable, aunque con  
secuelas neurosensitivas y motoras  
atribuibles al retraso diagnóstico.  
y
continuó con  
fortalecimiento  
domiciliario. El desenlace funcional  
Tabla 2. Datos clínicos y paraclínicos relevantes del caso  
Resultado Interpretación clínica  
Mecanismo lesional Trauma cerrado de baja El SCA puede ocurrir incluso sin  
Variable  
energía con contusión fractura visible; la baja energía puede  
anterolateral de pierna reducir la sospecha inicial.  
Dolor  
6/10 en reconsulta, profundo, La intensidad moderada no excluye  
fluctuante parcialmente SCA; el patrón evolutivo y el dolor con  
enmascarado por opioide estiramiento pasivo son más relevantes.  
y
Pulsos distales  
Sensibilidad  
Fuerza muscular  
Pedio  
presentes  
y
tibial posterior Los pulsos conservados no descartan  
SCA porque el compromiso inicial es  
microvascular.  
Hipoestesia en primer espacio Sugiere compromiso del nervio peroneo  
interdigital  
profundo asociado al compartimento  
anterior.  
Dorsiflexión 3/5 en reconsulta Déficit motor: signo tardío relativo y  
predictor de secuela funcional.  
Presión  
compartimental  
Anterior 54 mmHg; lateral 48 Valores  
mmHg clínicamente  
descompresión urgente.  
absolutos  
elevados  
y
con  
compatibles  
Presión delta  
Anterior 20 mmHg; lateral 26 Delta presión ≤30 mmHg apoya  
mmHg  
indicación de fasciotomía en contexto  
clínico compatible.  
Creatinfosfoquinasa 4860 U/L  
Sugiere lesión muscular; útil para  
vigilancia de rabdomiólisis, no sustituye  
el juicio clínico.  
Desenlace  
meses  
a
6 Dorsiflexión 4-/5, hipoestesia Secuela  
funcional  
leve-moderada  
residual, LEFS 56/80  
asociada a isquemia prolongada y  
diagnóstico tardío.  
El incremento de presión limita el  
retorno venoso, aumenta la presión  
capilar, agrava el edema y reduce el  
gradiente de perfusión. Si el proceso  
continúa, la hipoxia tisular conduce a  
3
. Resultados y discusión  
Fisiopatología y relevancia clínica  
El SCA se produce por el aumento  
de contenido dentro de un  
compartimento  
de  
fascia  
no  
disfunción neuromuscular y  
distensible o por reducción del  
volumen disponible para los tejidos.  
necrosis. Esta cascada explica la  
rápida progresión clínica  
y
la  
1433  
Macias-Narvaez et al. (2026)  
necesidad de tratar el SCA como una  
emergencia quirúrgica [1,2,4].  
están presentes o pueden ser  
difíciles de interpretar [2,6].  
En el caso , la ausencia de fractura  
Las formas atípicas incluyen  
radiográfica  
y
la  
intensidad  
pacientes con dolor bajo  
o
moderada del dolor retardaron la  
sospecha. Este punto es relevante  
porque una proporción significativa  
de los SCA puede asociarse a  
lesiones de tejidos blandos sin  
fractura, aplastamientos, lesiones  
parcialmente  
analgesia,  
enmascarado  
por  
bloqueo  
regional,  
lesión  
intoxicación,  
sedación,  
neurológica, deterioro cognitivo,  
barreras idiomáticas baja  
o
expresividad del dolor. También  
pueden ocurrir en lesiones de baja  
energía, lo cual reduce la percepción  
de riesgo. En estos escenarios, la  
observación activa, la comunicación  
del equipo y la documentación  
seriada son tan importantes como la  
exploración inicial.  
vasculares  
o
mecanismos  
inicialmente  
subestimados. La  
evaluación inicial no debe limitarse a  
confirmar o descartar fractura; debe  
integrar mecanismo, evolución del  
dolor, tensión del compartimento,  
necesidad creciente de analgesia y  
cambios neurológicos.  
Enfoque diagnóstico temprano  
Presentación atípica: por qué se  
retrasa el diagnóstico  
El diagnóstico del SCA es  
principalmente clínico. La presión  
compartimental no debe retrasar la  
fasciotomía cuando el cuadro es  
evidente, pero puede ser decisiva en  
La enseñanza clásica de las “5 P”  
pain, pallor, paresthesia, paralysis y  
pulselessness puede inducir errores  
si se interpreta como una lista que  
debe estar completa. En realidad,  
palidez, parálisis y ausencia de  
pulsos son manifestaciones tardías o  
poco sensibles. La parestesia puede  
ser temprana, mientras que el dolor  
desproporcionado y el dolor con  
estiramiento pasivo son pistas  
importantes, aunque no siempre  
pacientes  
ambigua. Se han utilizado valores  
absolutos de presión  
con  
presentación  
intracompartmental ≥30 mmHg y, de  
forma más fisiológica, presión delta  
≤30 mmHg, calculada como presión  
arterial diastólica menos presión del  
compartimento [2,4,7]. No obstante,  
una medición aislada normal no  
excluye el diagnóstico si la sospecha  
1434  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene  jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome compartimental agudo con presentación atípica: diagnóstico tardío y desenlace funcional. Reporte de caso y revisión  
del enfoque clínico.  
persiste; en pacientes de alto riesgo  
pueden requerirse mediciones  
biomarcadores como CK, lactato,  
mioglobina, función renal  
y
seriadas o monitorización continua.  
electrolitos son útiles para evaluar  
daño muscular y complicaciones  
sistémicas, aunque no confirman ni  
descartan por sí solos el SCA. La  
evaluación debe repetirse de manera  
Los estudios de imagen tienen un  
papel  
complementario.  
permite identificar  
luxaciones, la  
puede caracterizar  
La  
radiografía  
fracturas  
tomografía  
o
y
protocolizada,  
especialmente  
durante las primeras 24-48 horas  
posteriores al trauma.  
lesiones complejas, pero ninguna  
debe desplazar el juicio clínico. Los  
Tabla 3. Señales de alarma y errores frecuentes en el SCA  
Interpretación  
Elemento clínico  
Acción  
recomendada  
Error frecuente  
correcta  
Dolor  
desproporcionado  
Sospechar retirar  
aunque la radiografía o baja tolerancia al compresiones y avisar  
sea normal dolor a traumatología  
SCA Atribuirlo a ansiedad Reevaluar,  
Dolor con estiramiento Dato de alto valor Explorarlo una sola Exploración seriada y  
pasivo  
cuando está presente vez  
o
no comparación bilateral  
documentarlo  
Pulsos presentes  
No excluyen SCA  
Descartar SCA por Valorar  
perfusión  
distal microperfusión, dolor,  
macroscópica  
conservada  
presión y neurología  
Parestesia  
hipoestesia  
o Puede  
indicar Esperar  
neural motor avanzado  
a
déficit Acelerar diagnóstico y  
manejo  
isquemia  
temprana  
Analgesia creciente  
Puede ser indicador Escalar opioides sin Revalorar  
indirecto  
progresión  
de reevaluar  
extremidad  
la compartimentos  
considerar presión  
y
Paciente  
sedado/intoxicado  
No puede comunicar Basarse en ausencia Vigilancia estrecha y  
dolor de forma fiable de queja dolorosa medición si alto riesgo  
Presión  
delta  
≤30 Apoya hipoperfusión Usarla como único Integrar con clínica y  
mmHg  
compartimental  
en criterio aislado  
evolución  
contexto compatible  
Manejo terapéutico  
mantener la extremidad a nivel del  
corazón, optimizar la presión arterial  
y evitar retrasos por estudios no  
esenciales. La elevación excesiva  
puede disminuir la presión de  
Ante la sospecha de SCA, las  
medidas iniciales incluyen retirar  
vendajes o yesos constrictivos,  
1435  
Macias-Narvaez et al. (2026)  
perfusión y no se recomienda como  
daño irreversible; sin embargo, si  
hay tejido viable o compromiso  
progresivo, la descompresión y el  
estrategia  
aislada  
en  
SCA  
establecido. La analgesia debe ser  
adecuada, pero nunca sustituir la  
reevaluación clínica.  
desbridamiento  
pueden  
ser  
necesarios. La decisión debe  
integrar tiempo de evolución, estado  
sistémico, hallazgos quirúrgicos,  
viabilidad tisular, función esperada y  
riesgo de amputación [3].  
La fasciotomía urgente es el  
tratamiento definitivo cuando el  
diagnóstico es claro o la presión  
compartimental apoya la sospecha  
en un paciente sintomático. En la  
Manejo multidisciplinario  
pierna,  
el  
abordaje  
los  
habitual  
cuatro  
El abordaje óptimo del SCA no  
descomprime  
termina  
Emergencias debe reconocer el  
patrón de alarma activar  
con  
la  
fasciotomía.  
compartimentos: anterior, lateral,  
posterior superficial posterior  
profundo. Después de la  
y
y
tempranamente al equipo quirúrgico.  
Traumatología define la indicación  
descompresión, las heridas se dejan  
abiertas por el edema residual y se  
de descompresión  
y
estabiliza  
planifica  
un  
segundo  
tiempo  
lesiones asociadas. Anestesiología  
debe equilibrar analgesia con  
capacidad de monitorización clínica.  
quirúrgico para reevaluación de  
viabilidad muscular, desbridamiento  
si es necesario y cierre diferido. Las  
estrategias de cierre incluyen  
aproximación progresiva, terapia de  
presión negativa, injerto cutáneo y,  
en casos seleccionados, cobertura  
reconstructiva.  
Enfermería  
realiza  
vigilancia  
neurovascular, control de apósitos,  
medición de dolor y comunicación de  
cambios. o  
cuidados críticos participa cuando  
hay rabdomiólisis, trastornos  
Medicina  
interna  
Cuando el diagnóstico es tardío y  
hidroelectrolíticos o riesgo renal.  
Cirugía plástica o reconstructiva  
contribuye al cierre de heridas  
complejas. Rehabilitación y terapia  
existe  
necrosis  
muscular  
establecida, el manejo requiere  
individualizar la conducta. La  
fasciotomía puede liberar toxinas y  
aumentar el riesgo de infección  
sistémica en compartimentos con  
ocupacional  
determinan  
la  
recuperación funcional, el uso de  
ortesis y la reintegración laboral.  
1436  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene  jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome compartimental agudo con presentación atípica: diagnóstico tardío y desenlace funcional. Reporte de caso y revisión  
del enfoque clínico.  
Tabla 4. Algoritmo práctico de abordaje clínico  
Paso  
Objetivo  
Identificar  
Acciones clave  
1
. Sospecha inicial  
Trauma de alta o baja energía, fractura,  
extremidades en riesgo contusión,  
aplastamiento,  
isquemia-  
reperfusión, vendaje constrictivo, dolor  
evolutivo.  
2
3
. Exploración seriada Detectar progresión  
Dolor,  
estiramiento  
pasivo,  
tensión  
compartimental, sensibilidad, fuerza, pulsos,  
llenado capilar y necesidad de analgesia.  
.
Medidas Evitar  
presión  
aumento de Retirar compresión externa, mantener  
preservar extremidad nivel cardíaco, corregir  
inmediatas  
y
a
perfusión  
hipotensión y avisar a traumatología.  
4
.
Confirmación en Apoyar  
decisión Medir presión compartimental y calcular  
presión delta; repetir si la sospecha persiste.  
casos dudosos quirúrgica  
5
.
Tratamiento Restaurar  
tisular  
perfusión Fasciotomía urgente de compartimentos  
comprometidos; no retrasar por imagen no  
esencial.  
definitivo  
6
.
Cuidados Prevenir  
Vigilancia de CK, función renal, infección,  
posoperatorios  
complicaciones  
dolor, edema, viabilidad muscular  
necesidad de reexploración.  
y
7
.
Cierre  
y Lograr  
segura  
cobertura Cierre diferido, terapia de presión negativa,  
injerto o colgajo según defecto.  
reconstrucción  
8
. Rehabilitación  
Recuperar función y Movilidad, fortalecimiento, propiocepción,  
autonomía  
ortesis, manejo de cicatrices y reintegración  
laboral.  
Pronóstico y desenlace funcional  
dolor crónico, amputación y menor  
retorno laboral [3,8,9].  
El pronóstico del SCA depende de la  
duración de la isquemia, el  
En el caso, el retraso hasta la  
descompresión produjo secuelas  
residuales, aunque no amputación ni  
insuficiencia renal. La preservación  
parcial del tibial anterior, la  
compartimento  
afectado,  
la  
magnitud del trauma, la presencia de  
lesión vascular o nerviosa, el tiempo  
hasta  
la  
fasciotomía,  
las  
complicaciones de la herida y la  
calidad de la rehabilitación. Los  
retrasos mayores se asocian con  
mayor riesgo de necrosis, infección,  
déficit neurológico, contracturas,  
reexploración  
oportuna,  
el  
desbridamiento limitado, el cierre  
diferido adecuado y la rehabilitación  
temprana permitieron un desenlace  
funcional aceptable. Sin embargo, la  
hipoestesia y la debilidad leve de  
1437  
Macias-Narvaez et al. (2026)  
dorsiflexión ilustran que incluso un  
manejo quirúrgico posterior puede  
no revertir por completo el daño  
neuromuscular acumulado durante  
la fase de isquemia.  
completa no siempre es posible. Por  
ello, los sistemas de emergencia y  
trauma deben priorizar protocolos de  
vigilancia,  
comunicación  
entre  
profesionales, educación al paciente  
y rehabilitación integral para reducir  
complicaciones y mejorar la calidad  
de vida.  
4. Conclusiones  
El síndrome compartimental agudo  
es una emergencia quirúrgica en la  
que el tiempo de reconocimiento y  
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descompresión  
desenlace  
condiciona  
funcional.  
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clave diagnóstica está en mantener  
una alta sospecha, repetir la  
exploración  
identificar cambios evolutivos y  
utilizar medición de presión  
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la extremidad, pero la recuperación  
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