Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i18.0869  
DELIRIUM EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO: MECANISMOS  
NEUROINFLAMATORIOS, DISFUNCIÓN METABÓLICA Y PREVENCIÓN  
BASADA EN EVIDENCIA  
HOSPITAL-ACQUIRED DELIRIUM: NEUROINFLAMMATORY  
MECHANISMS, METABOLIC DISTURBANCES, AND EVIDENCE-BASED  
PREVENTION STRATEGIES  
1
2
Salazar-Gómez Astrid Carolina ; Suárez-Cruces Yulith Yecenia ; Hernández-Jaimes  
3
4
5
Nidia Carolina ; Caballero-Montilla Erika Xiomara ; Motta-Aguirre María Paula ;  
6
7
Jaramillo-Mosquera Luisa Fernanda ; Báez-Márquez María Fernanda ;  
8
Moron-Cotes Daniel Jesús  
1
Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.  
Correo: ascarosalazar10@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-1458-1658  
2
Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Tunja, Colombia.  
Correo: yeceniasc2024@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-4768-4989  
3
Universidad del Magdalena. Santa Marta, Colombia.  
Correo: carolinahernandezjaimes11@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-4303-8788  
4
Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia.  
Correo: xiomi_ecm@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0003-9435-6082  
5
Especialista en Bioética Universidad de la Sábana. Bogotá, Colombia.  
Correo: mariamotag@unisabana.edu.co. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-2802-7456  
6
Universidad Cooperativa de Colombia. Villavicencio, Colombia.  
Correo: wisajaramillo21@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-4473-2628  
7
Universidad Cooperativa de Colombia. Villavicencio, Colombia.  
Correo: mariafbaezm@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-2296-9741  
8
Universidad Antonio Nariño. Bogotá, Colombia.  
Correo: danielmoroncotes@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-3756-2100  
Resumen  
Introducción: el delirium es un síndrome neuropsiquiátrico agudo y fluctuante asociado con mayor  
mortalidad, estancia hospitalaria prolongada, institucionalización y deterioro cognitivo posterior.  
Su detección tardía sigue siendo una limitación clínica relevante en hospitalización médica.  
Objetivo: sintetizar críticamente la evidencia reciente sobre los mecanismos neuroinflamatorios,  
los precipitantes metabólicos y las estrategias de prevención y manejo del delirium en el paciente  
hospitalizado. Metodología: se realizó una revisión crítica de la literatura publicada entre 2016 y  
2
026 en PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus y ScienceDirect. Se priorizaron revisiones  
sistemáticas, metaanálisis, cohortes y guías clínicas pertinentes a medicina interna, psiquiatría,  
neurología y cuidado crítico. Resultados: la evidencia respalda un modelo multifactorial en el que  
convergen inflamación sistémica, disfunción neurovascular, estrés neuroendocrino  
y
vulnerabilidad cerebral previa. Entre los precipitantes modificables destacan hipoxemia,  
alteraciones electrolíticas, disglucemia, elevación del nitrógeno ureico y exposición a fármacos  
deliriógenos. No se identificó un biomarcador único con utilidad diagnóstica rutinaria, aunque  
proteína C reactiva, interleucina 6, cortisol, razón neutrófilo-linfocito y sTREM2 aportan  
información fisiopatológica y de estratificación. La estrategia preventiva con mejor soporte fue la  
intervención multicomponente no farmacológica. En contraste, los antipsicóticos no mostraron  
beneficio consistente para prevención y su uso terapéutico debe restringirse a cuadros con  
compromiso de seguridad. Conclusiones: el abordaje del delirium hospitalario debe ser  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 09 de febrero de 2026.  
Fecha de aceptación: 15 de abril de 2026.  
Fecha de publicación: 13 de mayo de 2026.  
1356  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
sistemático, multidimensional y centrado en la corrección rápida de precipitantes, el tamizaje  
estructurado y los bundles preventivos no farmacológicos. La farmacoterapia tiene un papel  
adyuvante y selectivo.  
Palabras claves: Delirium, Pacientes hospitalizados, Inflamación, Microglía, Prevención  
primaria.  
Abstract  
Introduction: delirium is an acute and fluctuating neuropsychiatric syndrome associated with  
higher mortality, prolonged hospitalization, institutionalization, and subsequent cognitive decline.  
Delayed recognition remains a major clinical limitation in medical wards. Objective: to critically  
synthesize recent evidence on neuroinflammatory mechanisms, metabolic precipitants, and  
evidence-based strategies for prevention and management of delirium in hospitalized patients.  
Methodology: a critical literature review was conducted using publications from 2016 to 2026  
retrieved from PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus, and ScienceDirect. Systematic reviews,  
meta-analyses, cohort studies, and clinical guidelines relevant to internal medicine, psychiatry,  
neurology, and critical care were prioritized. Results: current evidence supports a multifactorial  
model involving systemic inflammation, neurovascular dysfunction, neuroendocrine stress, and  
preexisting brain vulnerability. Modifiable precipitants include hypoxemia, electrolyte  
disturbances, dysglycemia, elevated blood urea nitrogen, and exposure to deliriogenic drugs. No  
single biomarker is suitable for routine diagnosis, although C-reactive protein, interleukin-6,  
cortisol, neutrophil-to-lymphocyte ratio, and cerebrospinal fluid sTREM2 provide  
physiopathological and stratification insights. Multicomponent nonpharmacological interventions  
remain the most strongly supported preventive strategy. By contrast, antipsychotics do not show  
consistent preventive benefit, and therapeutic use should be reserved for severe agitation or  
safety-threatening situations. Conclusions: hospital delirium requires a systematic and  
multidimensional approach focused on prompt correction of precipitants, structured screening,  
and nonpharmacological prevention bundles. Pharmacologic therapy should remain selective and  
adjunctive.  
Keywords: Delirium, Inpatients, Inflammation, Microglia, Primary Prevention.  
1
. Introducción  
En medicina interna, el delirium debe  
interpretarse como una  
El delirium es una de las  
complicaciones neuropsiquiátricas  
manifestación de descompensación  
sistémica. Con frecuencia es la  
expresión inicial de infección,  
más  
frecuentes  
del  
paciente  
hospitalizado y, a la vez, una de las  
más subdetectadas. Su relevancia  
clínica excede el cambio conductual  
transitorio: se asocia con aumento  
de mortalidad, estancia prolongada,  
hipoxemia,  
hipoperfusión,  
alteraciones metabólicas, falla renal  
funcional, toxicidad farmacológica o  
abstinencia. Por ello, reconocerlo  
implica activar una búsqueda  
etiológica urgente y no limitarse a  
sedar o contener al paciente.1,3,14,15  
institucionalización,  
dependencia  
funcional y deterioro cognitivo a largo  
plazo.1-4  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
La fisiopatología contemporánea  
apoya un modelo integrador donde la  
inflamación periférica, la disfunción  
biomarkers, metabolism, prevention,  
antipsychotics y melatonin.1-25  
Se incluyeron guías de práctica  
clínica, revisiones sistemáticas,  
metaanálisis, estudios de cohortes y  
neurovascular,  
el  
estrés  
neuroendocrino y la menor reserva  
cerebral favorecen la aparición del  
delirium. Asimismo, se reconoce que  
el delirium no es un cuadro uniforme:  
sus fenotipos hipoactivo, hiperactivo  
y mixto tienen expresiones clínicas  
distintas y diferentes riesgos de  
subreconocimiento.4-10  
estudios observacionales con  
relevancia clínica para el delirium del  
paciente  
hospitalizado.  
reportes  
Se  
excluyeron  
aislados,  
artículos sin revisión por pares y  
publicaciones sin pertinencia  
temática directa. La síntesis priorizó:  
El objetivo de esta revisión crítica fue  
integrar la evidencia reciente sobre  
los mecanismos neuroinflamatorios,  
los precipitantes metabólicos y las  
prevalencia  
y
reconocimiento,  
precipitantes  
neuroinflamación,  
internistas,  
prevención  
no  
controversias  
y
farmacológica,  
farmacológicas  
estrategias  
preventivas  
y
terapéuticas más útiles para el  
paciente hospitalizado.  
biomarcadores/neuroimagen.  
La discusión crítica se centró en la  
aplicabilidad clínica, la consistencia  
de los hallazgos, la plausibilidad  
fisiopatológica y las principales  
2. Metodología  
Se realizó una revisión crítica  
narrativa con estrategia de búsqueda  
limitaciones  
incluyendo  
metodológicas,  
heterogeneidad de  
explícita  
y
reproducible. Se  
PubMed/MEDLINE,  
definiciones, diferencias en los  
instrumentos de tamizaje  
variabilidad entre entornos clínicos.  
consultaron  
y
Embase, Scopus y ScienceDirect,  
con fecha de corte del 17 de febrero  
de 2026. Se combinaron términos  
controlados  
relacionados  
y
de texto libre  
con delirium,  
hospitalización, neuroinflammation,  
1358  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
3
. Resultados y discusión  
marcado en la forma hipoactiva. Este  
fenotipo, lejos de ser benigno, puede  
asociarse con peor pronóstico  
precisamente porque la apatía, la  
Carga  
clínica  
y
subreconocimiento  
somnolencia  
psicomotora  
o
la  
lentitud  
La frecuencia del delirium en el  
paciente hospitalizado varía de  
forma amplia según la edad, la carga  
de comorbilidad, la fragilidad, el  
contexto asistencial y la estrategia  
de tamizaje empleada. Sin embargo,  
la idea central se mantiene estable  
en la literatura contemporánea: el  
delirium constituye una complicación  
frecuente y de alto impacto, no un  
evento excepcional. En adultos  
se  
interpretan  
erróneamente como “debilidad”,  
“tristeza”, “demencia” o “evolución  
esperable” de la hospitalización.2,3  
Reconocer esta brecha tiene  
implicaciones prácticas profundas.  
Si el delirium no se tamiza ni se  
documenta, se posterga la búsqueda  
etiológica, se mantiene la exposición  
a
precipitantes  
potencialmente  
se pierde la  
mayores  
hospitalizados la  
la incidencia  
corregibles  
y
prevalencia  
y
oportunidad de aplicar medidas  
preventivas de alta eficacia. Por  
tanto, el problema no debe  
entenderse como una falla individual  
del clínico, sino como una falla del  
proceso asistencial. La detección del  
delirium requiere una rutina explícita  
y sistemática, idealmente integrada  
al examen clínico diario, al trabajo de  
enfermería y a la conciliación  
farmacológica.1-3  
combinadas siguen siendo elevadas,  
y ese peso clínico se asocia además  
con  
un  
costo  
asistencial  
considerable por prolongación de  
estancias, incremento de cuidados  
de enfermería, mayor tasa de  
institucionalización y aumento de la  
carga para la familia y el sistema de  
salud.2-4  
El  
subreconocimiento  
continúa  
siendo un problema estructural. En  
las cohortes médicas prospectivas,  
una proporción importante de  
pacientes con delirium no recibe el  
Otro aspecto relevante es el carácter  
dinámico del síndrome. El delirium  
fluctúa en horas y puede no estar  
presente en una única evaluación,  
de modo que las estrategias  
basadas solo en la “impresión  
diagnóstico  
en  
tiempo  
real,  
fenómeno que es todavía más  
1359  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
clínica” o en una valoración aislada  
tienen sensibilidad insuficiente. Esto  
explica por qué los programas  
hospitalarios más exitosos insisten  
en tamizajes repetidos, educación  
por alteración aguda o subaguda de  
la atención y de la conciencia,  
fluctuación del estado mental,  
compromiso de la cognición y  
evidencia de una causa médica,  
tóxica o mixta subyacente. Sin  
embargo, su expresión clínica no es  
homogénea y esta heterogeneidad  
del  
retroalimentación  
elementos que  
equipo  
tratante y  
continua,  
aumentan la  
detección y favorecen una respuesta  
terapéutica más temprana.1,3,16-18  
ha  
favorecido  
tanto  
su  
infradiagnóstico como tratamientos  
inadecuados.1,3  
La asociación entre delirium y  
desenlaces duros tampoco puede  
minimizarse. Más allá del episodio  
El fenotipo hiperactivo es el más  
fácilmente reconocido: inquietud,  
agudo,  
asociación con mortalidad, pérdida  
funcional deterioro cognitivo  
la  
evidencia  
muestra  
desorganización  
conductual,  
alucinaciones, labilidad emocional o  
intentos de retirar dispositivos suelen  
disparar intervenciones inmediatas.  
En cambio, el hipoactivo se  
caracteriza por letargo, reducción del  
y
persistente. Aunque la relación  
causal exacta puede variar entre  
pacientes, el hallazgo de una  
asociación robusta con declive  
cognitivo a largo plazo obliga a  
interpretar el delirium como un  
contacto,  
apatía  
lentitud  
psicomotora,  
y
disminución de la  
interacción espontánea; este último  
puede confundirse con depresión,  
evento acelerar  
trayectorias de fragilidad cognitiva y  
funcional, especialmente en  
que  
puede  
fatiga, sedación iatrogénica  
o
progresión de demencia. El fenotipo  
mixto alterna periodos de inhibición  
con fases de agitación, lo que  
incrementa aún más la complejidad  
diagnóstica.1,3,14  
personas con menor reserva  
cerebral previa.4  
Fenotipos clínicos y diagnóstico  
diferencial  
El diagnóstico diferencial incluye  
Desde el punto de vista semiológico,  
el delirium es un síndrome y no una  
enfermedad única. Se caracteriza  
demencia,  
primaria,  
depresión,  
psicosis  
encefalopatías  
1360  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
metabólicas,  
epilepsia  
intoxicación  
no  
o
El mayor reto diagnóstico no es  
“rotular” delirium, sino reconocerlo a  
tiempo sin caer en diagnósticos de  
comodidad. En ese sentido, la  
sospecha de delirium debe aumentar  
ante cualquier cambio agudo de  
conducta, alteración del sueño,  
convulsiva,  
abstinencia, infecciones del sistema  
nervioso  
central  
y
lesiones  
La  
neurológicas  
agudas.  
coexistencia de demencia y delirium  
merece mención específica: la  
demencia  
incrementa  
la  
desorientación,  
inesperado de la colaboración,  
dificultad nueva para seguir  
empeoramiento  
vulnerabilidad cerebral y, al mismo  
tiempo, dificulta reconocer el cambio  
agudo. En estos pacientes resulta  
esencial establecer cuál era la línea  
basal cognitiva y funcional antes del  
ingreso y durante los días previos a  
la hospitalización.1,4,9  
instrucciones, o disminución del  
rendimiento cognitivo en un paciente  
previamente más autónomo.1-3  
Mecanismos neuroinflamatorios y  
vulnerabilidad cerebral  
En la práctica clínica, instrumentos  
como la Confusion Assessment  
Method (CAM), el 4AT o, en  
pacientes críticos, la CAM-ICU  
ayudan a estandarizar la evaluación,  
pero no sustituyen el razonamiento  
clínico. La utilidad real de estas  
escalas aumenta cuando el equipo  
comprende qué miden y cómo  
interpretar su resultado dentro del  
contexto clínico. Un tamizaje positivo  
debe activar tanto la confirmación  
clínica como la búsqueda de  
precipitantes, mientras que un  
tamizaje negativo no descarta  
delirium en presencia de alta  
La neuroinflamación es uno de los  
marcos  
explicativos  
más  
consistentes del delirium. Las  
agresiones sistémicas propias de la  
hospitalización —infección, cirugía,  
hipoxemia, dolor, estrés fisiológico,  
falla  
orgánica,  
trauma,  
inducen la  
deshidratación—  
liberación de citoquinas, mediadores  
de fase aguda y señales de peligro  
que pueden alterar la homeostasis  
cerebral. En lugar de concebir el  
delirium como un simple “fallo  
cognitivo agudo”, la literatura  
reciente lo interpreta como la  
expresión clínica de una interacción  
sospecha  
si  
el  
cuadro  
es  
entre e  
agresión  
sistémica  
fluctuante.1,3,17,18  
incapacidad cerebral relativa para  
1361  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
mantener la integración de redes  
atencionales y de vigilancia.5-7  
su relevancia conceptual es alta  
porque desplaza la discusión desde  
una explicación exclusivamente  
periférica hacia una interacción  
cerebro-inmunidad más compleja.8  
Los metaanálisis contemporáneos  
muestran asociación entre delirium y  
elevación de proteína C reactiva,  
interleucina 6, cortisol y otros  
La vulnerabilidad cerebral previa  
modula de forma decisiva el efecto  
de la agresión sistémica. Pacientes  
con atrofia cerebral, enfermedad de  
pequeños vasos, hiperintensidades  
de sustancia blanca o deterioro  
cognitivo previo parecen requerir un  
umbral menor para desarrollar  
delirium. Este enfoque concilia por  
marcadores  
inflamatorios  
periféricos. Estos hallazgos no  
deben extrapolarse como si existiera  
un biomarcador único diagnóstico;  
más bien sugieren que el delirium se  
inserta en una respuesta inflamatoria  
sistémica más amplia. La utilidad de  
estos  
marcadores  
radica  
en  
respaldar la plausibilidad biológica  
del síndrome y en ayudar a  
estratificar riesgo o severidad en  
determinados entornos.5-7  
qué  
agresiones  
relativamente  
similares producen delirium en unos  
pacientes y no en otros. El síndrome  
emerge cuando la carga del  
desencadenante supera la reserva  
cerebral disponible.4,9,10  
Un aspecto particularmente atractivo  
es el papel de la microglía. La  
activación  
microglial  
puede  
Así, la neuroinflamación no debe  
entenderse como un fenómeno  
aislado, sino como parte de una red  
fisiopatológica donde convergen  
considerarse una interfaz entre  
inflamación sistémica y disfunción  
sináptica o de redes cerebrales. El  
hallazgo de sTREM2 en líquido  
cefalorraquídeo, asociado a delirium  
posoperatorio y mortalidad a largo  
plazo en algunas cohortes, refuerza  
la hipótesis de una vulnerabilidad  
neuroinmune basal. Aunque todavía  
se trata de un biomarcador de  
investigación y no de uso rutinario,  
permeabilidad  
de  
la barrera  
alteraciones  
hematoencefálica,  
neurotransmisoras, daño endotelial,  
disfunción metabólica y conectividad  
cerebral reducida. Esta visión  
integrada es particularmente útil para  
medicina interna porque explica por  
qué la prevención eficaz rara vez  
1362  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
depende de una sola intervención y  
por qué la corrección simultánea de  
varios precipitantes puede cambiar  
el curso del síndrome.5-10  
antiparkinsonianos  
y
múltiples  
esquemas de polifarmacia. Sin  
embargo, reducir el delirium a “déficit  
de acetilcolina” sería simplista. Es  
más coherente pensar en una  
desregulación  
Disfunción  
neurovascular,  
neurotransmisión y metabolismo  
cerebral  
multineurotransmisora  
participan también  
donde  
dopamina,  
GABA, serotonina y melatonina,  
dentro de un contexto de disrupción  
Además de la inflamación, la  
literatura  
sobre  
la  
delirium ha  
hipótesis  
circadiana  
y
fortalecido  
neuroinflamación.1,15,24,25  
neurovascular y metabólica. La  
autorregulación cerebral puede  
alterarse en el contexto de  
hipotensión, hipoxemia, sepsis,  
anemia, insuficiencia respiratoria o  
El metabolismo de la glucosa ocupa  
un lugar central. Tanto la  
hipoglucemia como la hiperglucemia  
pueden comprometer la función  
microangiopatía,  
determinadas regiones corticales y  
subcorticales quedan más  
con  
lo  
cual  
cerebral,  
especialmente  
en  
pacientes con diabetes, fragilidad o  
reserva cognitiva disminuida. La  
variabilidad glucémica se asocia con  
expuestas a hipoperfusión o a  
entrega ineficiente de sustratos  
metabólicos. Esta desorganización  
favorece alteraciones de la atención  
sostenida, la integración sensorial y  
la función ejecutiva, dominios  
especialmente frágiles durante el  
delirium.9,10,14  
estrés  
oxidativo  
y
daño  
microvascular, y puede funcionar  
como un amplificador de la  
vulnerabilidad cerebral frente a otros  
precipitantes simultáneos. Por ello,  
la relación entre diabetes mellitus y  
delirium no debe interpretarse solo  
como una comorbilidad estadística,  
sino como parte de una constelación  
fisiopatológica más amplia.12  
A nivel neurotransmisor, la hipótesis  
colinérgica sigue teniendo valor  
explicativo, para  
sobre  
todo  
comprender el impacto de fármacos  
En el plano del sueño y del ritmo  
circadiano, el ambiente hospitalario  
constituye un agresor constante:  
anticolinérgicos,  
algunos  
antihistamínicos,  
antidepresivos,  
1363  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
ruido, luz nocturna, despertares  
repetidos, falta de referencias  
temporales, dolor, procedimientos y  
medicación sedante alteran la  
organización sueño-vigilia. Esta  
disrupción es relevante porque el  
sueño fragmentado favorece peor  
atención diurna, mayor irritabilidad,  
hiperactividad nocturna y dificultad  
para reintegrar la información  
sensorial. De ahí que la optimización  
del sueño figure entre los núcleos de  
las estrategias preventivas más  
efectivas.16-18,24  
unifactorial.  
Hipoxemia,  
hiponatremia, hipercapnia, infección,  
deshidratación, insuficiencia renal  
funcional, dolor no controlado,  
retención  
urinaria,  
malnutrición  
deliriógenos  
fecaloma,  
inmovilización,  
fármacos  
y
son  
precipitantes frecuentes, a menudo  
coexistentes. El reto internista  
consiste en identificarlos de forma  
paralela y jerarquizarlos según  
reversibilidad,  
urgencia  
y
probabilidad causal.11-15  
La insuficiencia respiratoria merece  
especial atención. En el paciente  
mayor frágil, la interacción entre  
hipoxemia, disnea, fatiga muscular,  
privación de sueño y soporte  
ventilatorio puede favorecer tanto  
delirium hipoactivo como cuadros  
agitados. No es suficiente registrar  
una saturación; se requiere evaluar  
El valor práctico de estas hipótesis  
es que orientan intervenciones  
concretas. La fisiopatología no es un  
ejercicio abstracto: explica por qué  
en un paciente con hipoxemia,  
hiponatremia,  
benzodiacepinas,  
nocturia, dolor y privación de sueño  
el delirium no es un evento  
“
misterioso”, sino la consecuencia  
el  
balance  
entre  
intercambio  
respiratorio,  
esperable de múltiples fallas  
convergentes sobre un cerebro  
vulnerable.11-18  
gaseoso,  
esfuerzo  
confort, calidad del sueño  
y
exposición a sedantes u opioides.14  
Precipitantes  
internistas  
y
Las alteraciones electrolíticas, en  
particular la hiponatremia, son otro  
ejemplo clásico de precipitante  
corrección etiológica  
En la sala de hospitalización, la  
pregunta decisiva no es solo si el  
paciente tiene delirium, sino por qué  
lo tiene hoy. La respuesta rara vez es  
clínicamente  
subestimado.  
Su  
importancia radica no solo en el  
sodio absoluto, sino en la rapidez de  
1364  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
instalación, el contexto de volumen,  
prevenibles.  
En  
pacientes  
la  
presencia  
de  
diuréticos,  
hospitalizados no es raro que se  
insuficiencia cardiaca o enfermedad  
endocrina y la coexistencia de otros  
trastornos metabólicos. El delirium  
puede ser la expresión clínica más  
visible de una homeostasis osmótica  
comprometida.11  
acumulen  
antieméticos,  
opioides,  
antihistamínicos,  
corticoides,  
hipnóticos,  
benzodiacepinas, neurolépticos e  
incluso duplicidades terapéuticas. La  
revisión sistemática de la medicación  
debe formar parte explícita del  
tratamiento del delirium, no como  
una tarea administrativa sino como  
La azotemia y el BUN elevado deben  
entenderse  
como  
señales  
integradoras más que como una cifra  
aislada. Un BUN elevado puede  
una  
intervención  
terapéutica  
central.15  
reflejar  
hipoperfusión,  
catabolismo,  
deshidratación,  
En la práctica resulta útil emplear  
mnemotecnias etiológicas como  
PINCH ME, siempre entendidas  
como guías de razonamiento y no  
como listas inflexibles. El objetivo es  
asegurar que causas frecuentes y  
sangrado digestivo o alteración renal  
funcional; cualquiera de estos  
escenarios  
contribuye  
a
la  
la  
encefalopatía  
susceptibilidad  
y
aumenta  
a
delirium. Lo  
relevante es interpretar el dato en su  
contexto clínico y utilizarlo para  
afinar la corrección etiológica.13  
reversibles  
no  
pasen  
desapercibidas. Una vez identificado  
el delirium, la corrección de  
precipitantes debe iniciarse en  
paralelo con el manejo sintomático y  
las medidas no farmacológicas,  
nunca después de ellas.1,3,11-15  
La polifarmacia  
y
la carga  
anticolinérgica  
constituyen una  
causa particularmente importante  
porque son, en buena medida,  
Tabla 1. Desencadenantes internistas asociados con delirium hospitalario y su aplicación  
clínica  
Desencadenante  
internista  
Mecanismo  
fisiopatológico relevante  
Aplicación  
práctica  
Síntesis de la evidencia  
Corregir  
Cohortes médicas  
hipoxemia, revisar  
sedación, valorar  
delirium  
Hipometabolismo cerebral,  
Hipoxia e insuficiencia alteración del ciclo sueño-  
recientes relacionaron  
insuficiencia respiratoria y  
fragilidad con mayor  
delirium y mortalidad.[2,14] reducir  
inmovilización.  
respiratoria  
vigilia, disfunción endotelial  
e inflamación sistémica.  
hipoactivo y  
1365  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
Buscar causa,  
corregir de forma  
segura y  
Disrupción osmótica y de  
la excitabilidad neuronal;  
en casos agudos puede  
contribuir a edema  
cerebral.  
La hiponatremia se asoció  
con confusión aguda y  
peor pronóstico en  
Hiponatremia y otras  
alteraciones  
electrolíticas  
monitorizar el  
hospitalización médica.[11] estado mental de  
forma seriada.  
Evitar  
Variabilidad glucémica,  
inflamación crónica,  
disfunción microvascular y  
vulnerabilidad metabólica  
cerebral.  
Una revisión sistemática  
reciente apoyó la  
asociación entre diabetes  
y mayor riesgo de  
delirium.[12]  
hipoglucemia,  
racionalizar  
insulinoterapia y  
Disglucemia y  
diabetes mellitus  
reforzar  
prevención en  
pacientes frágiles.  
Interpretar BUN  
en contexto,  
Sugiere hipoperfusión,  
deshidratación, estado  
catabólico o acumulación  
de solutos con impacto  
encefálico.  
Estudios observacionales  
muestran asociación entre optimizar  
BUN elevado y delirium en volumen, función  
pacientes críticos  
mayores.[13]  
Elevación de  
nitrógeno ureico en  
sangre (BUN)  
renal y ajuste de  
dosis  
farmacológicas.  
Realizar  
Las actualizaciones  
sistemáticas identifican  
múltiples medicamentos  
asociados con  
conciliación y  
deprescripción  
dirigida; minimizar  
sedantes,  
anticolinérgicos y  
polifarmacia.  
Implementar  
tamizaje diario  
con instrumentos  
validados y  
Carga anticolinérgica,  
sedación excesiva,  
hipotensión, trastorno del  
sueño y abstinencia.  
Fármacos  
deliriógenos  
delirium.[15]  
Cohortes prospectivas  
muestran que el delirium  
etiológica y las medidas de continúa  
prevención secundaria. infradiagnosticado sin  
tamizaje estructurado.[2,3]  
Retrasa la corrección  
Subreconocimiento  
clínico  
documentación  
estandarizada.  
Fuente: elaboración propia a partir de las referencias 2, 3 y 11–15.  
La Tabla 1 debe leerse como una  
herramienta de razonamiento  
Herramientas de tamizaje  
evaluación de severidad  
y
clínico. No pretende agotar todas las  
causas de delirium, sino priorizar  
precipitantes frecuentes, plausibles y  
potencialmente modificables. Su  
valor reside en recordar que, en la  
práctica, la etiología suele ser  
acumulativa y que incluso pequeñas  
La detección sistemática del delirium  
requiere instrumentos simples,  
reproducibles y compatibles con el  
flujo de trabajo hospitalario. Entre  
ellos, el 4AT destaca por su rapidez,  
mientras que la CAM conserva una  
amplia validación histórica. En  
unidades de cuidado intensivo, la  
correcciones  
traducirse  
sumadas  
mejoría  
pueden  
clínica  
en  
CAM-ICU  
equivalentes permiten adaptar la  
evaluación pacientes con  
o
herramientas  
sustancial.11-15  
a
ventilación mecánica o limitaciones  
de comunicación. La elección del  
1366  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
instrumento puede variar según el  
servicio, pero la necesidad del  
tamizaje es transversal.1,3,17,18  
El papel de la familia es crucial. En  
muchos casos, el cambio agudo del  
estado mental se reconoce primero  
por quienes conocen la línea basal  
del paciente. La integración de la  
observación familiar mejora la  
No obstante, el valor de la escala  
depende de su implementación. Un  
hospital puede adoptar formalmente  
sensibilidad  
fluctuaciones, interpretar conductas  
atípicas” y precisar cronología. En  
para  
detectar  
el 4AT  
y
aun así continuar  
subdetectando delirium si el personal  
no recibe entrenamiento, si el  
resultado no se integra a decisiones  
clínicas o si se aplica en horarios  
inadecuados. La fidelidad de  
ejecución y la cultura institucional  
explican gran parte de las diferencias  
“
hospitales con alta rotación de  
personal, esta información puede  
marcar la diferencia entre un  
diagnóstico temprano y varios días  
de retraso.1,3  
entre  
programas  
exitosos  
y
Finalmente, la documentación debe  
ser funcional. Registrar delirium en la  
historia clínica solo tiene sentido si  
desencadena acciones: revisión de  
precipitantess, medidas preventivas,  
alarma al equipo de enfermería,  
programas  
meramente  
nominales.3,16-18  
La evaluación de severidad también  
importa. No todos los episodios  
tienen la misma repercusión clínica.  
Un paciente con leve inatención y  
educación  
a
cuidadores  
y
reevaluación diaria. El diagnóstico  
no debe cerrarse como una etiqueta;  
debe abrir un plan de cuidados  
concreto.  
desorganización  
transitoria  
no  
plantea los mismos problemas que  
otro con agitación intensa, retirada  
de oxígeno, riesgo de caídas o  
descompensación respiratoria por  
interferencia con el soporte. Por ello,  
Prevención no farmacológica:  
fundamentos e implementación  
junto de  
presencia/ausencia, es conveniente  
describir fenotipo, severidad,  
al  
tamizaje  
La intervención multicomponente no  
farmacológica representa el pilar  
preventivo mejor respaldado por la  
literatura. Su valor no radica en una  
innovación tecnológica sofisticada,  
fluctuación y factores de riesgo de  
seguridad.1,17,18  
1367  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
sino en la coherencia fisiopatológica  
y en la capacidad de actuar sobre  
múltiples precipitantes a la vez.  
Orientar al paciente, favorecer el  
sueño, movilizarlo precozmente,  
de movilización, estrategias de  
iluminación, control del ruido  
nocturno, disponibilidad de lentes o  
audífonos, criterios para retirar  
sondas y rutinas de reorientación. En  
muchos hospitales, la distancia entre  
corregir sensoriales,  
déficits  
optimizar hidratación y nutrición,  
“protocolo escrito”  
y
“práctica  
controlar el dolor  
y
revisar  
son  
efectiva” explica por qué la tasa de  
dispositivos innecesarios  
delirium no mejora pese a que el  
acciones sencillas, pero de enorme  
potencia cuando se aplican con  
disciplina y fidelidad.16-18  
servicio  
dice  
tener  
medidas  
preventivas.3,16  
La enfermería cumple un rol central  
porque detecta cambios sutiles,  
administra el entorno inmediato del  
paciente y ejecuta buena parte de las  
intervenciones preventivas. Del  
mismo modo, fisioterapia, nutrición,  
medicina interna, psiquiatría y familia  
deben integrarse en un modelo  
colaborativo. El delirium hospitalario  
es un problema paradigmático de  
atención interdisciplinaria: ninguna  
disciplina aislada lo resuelve por sí  
sola.1,16-18  
Uno de los errores más frecuentes  
es considerar estas medidas como  
“blandas” o secundarias frente a la  
farmacoterapia. En realidad, la  
evidencia apoya lo contrario: las  
intervenciones no farmacológicas  
poseen el mejor balance entre  
eficacia, seguridad y aplicabilidad.  
Además, tienen la ventaja de ser  
transversales a múltiples perfiles de  
riesgo y de no depender de un  
diagnóstico etiológico único. En un  
síndrome  
multifactorial,  
la  
La prevención secundaria también  
es relevante. Una vez que el delirium  
aparece, la calidad de las medidas  
prevención más razonable es  
también multifactorial.16-18  
La implementación real exige  
superar barreras organizativas. No  
basta con describir un bundle en un  
protocolo; es necesario definir  
responsables, indicadores, horarios  
no continúa  
farmacológicas  
influyendo en su duración  
y
gravedad. La falsa dicotomía  
“prevención versus tratamiento”  
puede ser engañosa; en realidad,  
1368  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
muchas de las intervenciones  
prevención del delirium debería  
preventivas  
mantienen  
valor  
monitorear  
al  
menos  
tres  
de  
terapéutico una vez el síndrome se  
ha establecido, porque siguen  
componentes:  
cobertura  
tamizaje, fidelidad del bundle no  
farmacológico y desenlaces clínicos  
como incidencia, duración, caídas,  
retiro accidental de dispositivos o  
estancia. Sin medición, la prevención  
se vuelve una aspiración vaga y no  
un proceso de mejora continua.3,16-18  
corrigiendo  
condiciones  
que  
perpetúan la disfunción cognitiva.16-  
18  
Desde la perspectiva de gestión  
clínica, un programa hospitalario de  
Tabla 2. Intervenciones preventivas y terapéuticas en delirium hospitalario  
Principal soporte de  
Intervención  
Objetivo clínico  
Mensaje práctico  
evidencia  
Es la estrategia con  
mejor balance  
beneficio-riesgo y  
debe ser el estándar  
en salas de  
Intervención  
multicomponente no  
farmacológica  
Prevenir incidencia,  
duración y gravedad  
del delirium.  
Metaanálisis en adultos  
mayores hospitalizados y  
guías recientes.[16-18]  
hospitalización.  
Aplicar principios de  
UCI adaptados a  
medicina interna:  
movilización, sueño,  
mínima restricción y  
retiro oportuno de  
sondas.  
Bundle adaptado de  
sueño, movilidad y  
revisión de dispositivos trastornos del sueño. implementación.[17,18]  
Disminuir iatrogenia,  
inmovilidad y  
Guías PADIS actualizadas  
y estudios de  
Revisiones sistemáticas y  
metaanálisis no muestran  
beneficio  
No deben usarse de  
rutina para prevenir  
delirium.  
Antipsicóticos para  
prevención  
Intento de profilaxis  
farmacológica.  
consistente.[1,21,23]  
Control temporal de  
agitación grave o  
síntomas psicóticos  
que comprometen  
seguridad.  
La evidencia muestra  
beneficios globales inciertos adyuvantes, a dosis  
y necesidad de uso  
selectivo.[1,22,23]  
Reservar como  
Antipsicóticos para  
tratamiento sintomático  
mínimas y con  
reevaluación diaria.  
Apoyo sobre el eje  
Melatonina o agonistas sueño-vigilia y  
Puede considerarse  
como coadyuvante,  
nunca como sustituto  
de los bundles no  
farmacológicos.  
Evitar en delirium  
general; reservar  
para abstinencia o  
indicaciones  
Metaanálisis con señal  
preventiva dependiente del  
contexto y del método de  
detección.[18,24]  
del receptor de  
melatonina  
prevención en  
subgrupos  
seleccionados.  
La evidencia no respalda  
uso rutinario fuera de  
abstinencia alcohólica o  
indicaciones  
Tratamiento  
sintomático del  
delirium.  
Benzodiacepinas  
paliativas bien  
justificadas.  
específicas.[25]  
Fuente: elaboración propia a partir de las referencias 1 y 16–25.  
La jerarquía implícita es intencional:  
primero medidas no farmacológicas  
y de organización del cuidado;  
Ubicar esta tabla en esta sección  
permite vincular directamente la  
evidencia con la toma de decisiones.  
después  
consideraciones  
1369  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
farmacológicas  
selectivas.  
Ese  
desorganización que impide el  
tratamiento seguro o amenaza su  
integridad.1,22,23  
orden refleja la mejor síntesis  
disponible del balance beneficio-  
riesgo en delirium hospitalario.1,16-25  
La  
elección  
del  
antipsicótico  
Controversias farmacológicas y  
uso prudente de psicofármacos  
concreto suele depender más del  
perfil del paciente y de la experiencia  
local que de una superioridad  
inequívoca demostrada. Deben  
La farmacoterapia del delirium  
genera una tensión permanente  
entre la necesidad de proteger al  
paciente y el riesgo de iatrogenia.  
Las guías y revisiones sistemáticas  
coinciden en desalentar el uso  
rutinario de antipsicóticos para  
prevención, pues el beneficio no ha  
sido consistente y los riesgos —  
prolongación del intervalo QT,  
valorarse  
antecedentes  
de  
enfermedad de Parkinson, demencia  
con cuerpos de Lewy, prolongación  
del QT corregido, hipotensión,  
delirium hipoactivo o riesgo elevado  
de aspiración. En esos contextos, el  
impulso de prescribir por reflejo  
puede ser más perjudicial que  
beneficioso.1,22,23  
hipotensión,  
sedación,  
efectos  
extrapiramidales y empeoramiento  
Las benzodiacepinas merecen una  
advertencia especial. Fuera de  
cognitivo— son reales.1,21-23  
escenarios  
de  
abstinencia  
En el tratamiento del delirium ya  
establecido, el escenario más claro  
para considerar antipsicóticos es  
aquel en el que existe agitación  
grave, interferencia con el soporte  
alcohólica, abstinencia de sedantes  
o indicaciones paliativas concretas,  
su utilidad rutinaria en delirium no  
está respaldada y, por el contrario,  
pueden perpetuar el cuadro por  
sedación, desinhibición paradójica,  
médico de  
auto/heteroagresión. Aun en esta  
situación, el fármaco debe  
o
riesgo  
depresión  
respiratoria  
cognitivo.  
y
empeoramiento  
Su  
entenderse como un adyuvante  
temporal mientras se corrigen  
causas reversibles y se optimiza el  
entorno. El objetivo no es “dormir” al  
paciente, sino reducir un nivel de  
prescripción “para calmar” un  
delirium inespecífico es, en términos  
generales, una mala práctica.15,25  
1370  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
Los agonistas del receptor de  
melatonina y la melatonina son de  
interés por su relación con el eje  
sueño-vigilia. La señal de beneficio  
preventivo observada en algunos  
metaanálisis es prometedora, pero  
heterogénea y muy dependiente del  
contexto clínico, del diseño de los  
ensayos y de cómo se detectó el  
delirium. En consecuencia, pueden  
considerarse coadyuvantes, pero no  
identificar  
riesgo,  
confirmar  
mecanismos biológicos o predecir  
desenlaces. Sin embargo, la  
evidencia actual no respalda la  
existencia de un marcador único,  
suficientemente  
sensible  
y
específico, con utilidad diagnóstica  
rutinaria. Lo que sí existe es un  
conjunto de señales biológicas que  
iluminan la fisiopatología y podrían,  
en el futuro, integrarse a modelos de  
estratificación multimodal.5-8  
sustituyen  
la  
prevención  
multicomponente ni justifican una  
falsa sensación de seguridad  
farmacológica.18,24  
Entre los marcadores periféricos, la  
proteína C reactiva, la interleucina 6,  
el cortisol y la razón neutrófilo-  
linfocito son los más recurrentes. Su  
interpretación debe ser prudente:  
reflejan un estado inflamatorio o de  
El  
principio  
de  
prudencia  
farmacológica es simple: utilizar el  
menor número posible de fármacos,  
en la menor dosis posible y por el  
menor tiempo posible. La iatrogenia  
estrés  
sistémico  
que  
puede  
acompañar al delirium, pero no  
discriminan por sí solos la causa ni  
sustituyen la evaluación clínica. Aun  
así, son útiles para reforzar el  
por  
psicofármacos  
es  
particularmente relevante en un  
síndrome cuyo tratamiento central  
sigue siendo etiológico y ambiental.  
El clínico debe resistir la tentación de  
convertir un problema sistémico en  
una receta sedante.1,15,21-25  
razonamiento  
de  
que  
la  
neuroinflamación no es una hipótesis  
especulativa sino un componente  
verificable del síndrome.5-7  
Biomarcadores y neuroimagen  
La investigación de sTREM2 en  
líquido cefalorraquídeo ha ampliado  
la discusión hacia la neuroinmunidad  
central. Si futuros estudios validan su  
El interés por biomarcadores en  
delirium responde a una aspiración  
comprensible:  
herramientas  
disponer  
de  
capacidad  
pronóstica,  
podría  
que permitan  
convertirse en una herramienta para  
1371  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
identificar pacientes con microglía  
La utilidad clínica actual de la  
neuroimagen es, sobre todo,  
contextual. Debe considerarse  
cuando el curso es atípico, hay  
focalidad neurológica, caída  
inexplicada del nivel de conciencia,  
sospecha de convulsiones,  
“primada”  
o
con  
mayor  
susceptibilidad  
a
delirium  
prolongado. Por ahora, su papel es  
principalmente traslacional y no  
debería inducir a sobrediagnóstico ni  
a pruebas invasivas sin indicación  
clínica clara.8  
traumatismo, encefalitis o causa  
estructural aguda. En ausencia de  
estas señales, su contribución al  
En neuroimagen, las revisiones  
sistemáticas señalan correlatos  
manejo  
del  
delirium  
típico  
estructurales  
y
funcionales de  
hospitalario puede ser limitada. La  
neuroimagen es más valiosa para  
descartar otros diagnósticos que  
para “confirmar” delirium.9,10  
vulnerabilidad: hiperintensidades de  
sustancia blanca, atrofia, menor  
volumen cerebral, hipoperfusión,  
alteración de autorregulación y  
patrones de disconectividad  
o
En síntesis, biomarcadores  
neuroimagen enriquecen  
y
hipometabolismo. Estos hallazgos  
no constituyen un patrón diagnóstico  
de rutina, pero ayudan a comprender  
por qué algunos pacientes son más  
propensos a desarrollar delirium  
frente a agresiones de magnitud  
aparentemente similar.9,10  
la  
comprensión del delirium y abren  
posibilidades futuras de medicina de  
precisión, pero todavía no desplazan  
el núcleo de la práctica: anamnesis  
cuidadosa, examen clínico, tamizaje  
sistemático  
y
corrección  
de  
precipitantes.5-10  
Tabla 3. Biomarcadores y hallazgos de neuroimagen relevantes en delirium hospitalario  
Interpretación  
fisiopatológica  
Utilidad clínica  
actual  
Dominio  
Biomarcador o hallazgo  
Reflejan carga inflamatoria  
sistémica y posible  
interacción  
Ayudan a reconocer  
riesgo y gravedad;  
no son diagnósticos  
específicos.  
Inflamación  
periférica  
Proteína C reactiva e  
interleucina 6  
neurovascular.[5-7]  
Puede interpretarse  
como señal  
inespecífica de  
estrés fisiológico.  
Útil para  
Se asocia con activación del  
eje de estrés durante el  
episodio de delirium.[5,7]  
Estrés sistémico  
Inflamación celular  
Cortisol  
Marcador accesible de  
inflamación sistémica y  
vulnerabilidad.[5]  
Razón neutrófilo-linfocito  
estratificación  
exploratoria, no  
1372  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
para diagnóstico  
aislado.  
Prometedor para  
investigación; aún  
sin aplicación  
rutinaria.  
Microglía y  
neuroinmunidad  
central  
Sugiere activación microglial  
o vulnerabilidad  
neuroinmune previa.[8]  
sTREM2 en líquido  
cefalorraquídeo  
No diagnostican  
delirium, pero  
orientan riesgo en  
subgrupos  
Hiperintensidades de  
sustancia blanca, atrofia  
y menor volumen  
cerebral  
Indican menor reserva  
cerebral y mayor  
vulnerabilidad estructural.[9]  
Neuroimagen  
estructural  
vulnerables.  
Disconectividad, menor  
oxigenación cerebral e  
hipometabolismo  
glucídico  
Apoyan la hipótesis de  
alteración de redes,  
perfusión y metabolismo  
cerebral.[9,10]  
Principal utilidad en  
investigación y  
fenotipificación  
avanzada.  
Neuroimagen  
funcional y  
perfusional  
búsqueda de precipitantes y las  
medidas no farmacológicas de alta  
fidelidad.1,3,14-18  
La Tabla 3 resume por qué, a pesar  
del creciente interés en medicina de  
precisión, el delirium aún no dispone  
de un equivalente al biomarcador  
Esta secuencia evita dos errores  
comunes: el primero es retrasar la  
corrección etiológica mientras se  
espera una “confirmación definitiva”;  
el segundo es responder de forma  
“
definitivo”. El síndrome continúa  
siendo clínico, aunque cada vez  
mejor explicado por señales  
biológicas hallazgos de  
y
vulnerabilidad cerebral.5-10  
casi  
exclusiva  
con  
fármacos  
sedantes. El delirium hospitalario  
exige un pensamiento de proceso,  
no de evento único. La reevaluación  
en 12 a 24 horas, la revisión continua  
de medicación y la adaptación del  
plan según el fenotipo clínico son  
Abordaje práctico y algoritmo  
clínico  
La evidencia revisada permite  
estructurar un abordaje clínico  
secuencial aplicable a la mayoría de  
los pacientes hospitalizados. El  
primer paso es detectar o sospechar  
el síndrome mediante tamizaje diario  
y atención a los cambios agudos  
respecto a la línea basal. El segundo  
es establecer si hay compromiso  
inmediato de seguridad, soporte vital  
o necesidad de acción urgente. El  
tercero, y quizá el más importante,  
es iniciar de forma paralela la  
parte del tratamiento, no un añadido  
opcional.1,3,17,18,21-25  
El  
algoritmo  
propuesto  
a
continuación intenta traducir este  
enfoque a una herramienta visual  
amplia y útil. No reemplaza el juicio  
clínico, pero ofrece una hoja de ruta  
para integrar detección, seguridad,  
etiología,  
tratamiento  
no  
1373  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
farmacológico,  
indicaciones  
organizativa: facilita que distintos  
miembros del equipo compartan un  
mismo lenguaje operativo.1,3,14-18,21-25  
restringidas de farmacoterapia y  
seguimiento. Su principal utilidad es  
Figura 1. Algoritmo de abordaje integral del delirium hospitalario basado en tamizaje  
estructurado, corrección de precipitantes, medidas no farmacológicas y farmacoterapia selectiva.  
Fuente: elaboración propia con base en las referencias 1, 3, 14–18 y 21–25.  
1374  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
En términos de calidad asistencial, el  
delirium también debe asumirse  
El algoritmo se amplió para enfatizar  
un punto clave: el delirium exige  
acciones en paralelo, no una  
secuencia lineal rígida. Mientras se  
evalúa la seguridad y se corrigen  
causas reversibles, el equipo puede  
iniciar reorientación, movilización,  
higiene del sueño y conciliación  
farmacológica. Esta simultaneidad  
es parte del éxito terapéutico y  
distingue el abordaje moderno del  
como un evento medible  
mejorable. Los hospitales que  
implementan programas  
estructurados de detección  
y
y
prevención pueden identificar con  
más claridad dónde fallan sus  
procesos: exceso de dispositivos,  
escasa  
movilización,  
ruido  
sedación  
nocturno,  
innecesaria,  
ausencia de revisión farmacológica o  
demora en corregir hipoxemia y  
trastornos electrolíticos. El síndrome  
funciona así como un “biomarcador  
manejo  
reactivo  
centrado  
exclusivamente en sedación.1,3,14-  
18,21-25  
Implicaciones  
para  
medicina  
organizacional” de la calidad del  
interna y programas hospitalarios  
cuidado.3,16-18  
Para medicina interna, el delirium  
La  
educación  
continua  
es  
representa  
un  
indicador  
de  
indispensable. Muchos de los  
errores asociados al delirium derivan  
complejidad sistémica. Su aparición  
suele señalar la convergencia de  
fragilidad, multimorbilidad, carga  
de  
interpretaciones  
culturales  
arraigadas: asumir que la confusión  
es “normal” por la edad, que el  
reposo absoluto es más seguro que  
la movilización, o que la agitación  
siempre exige un sedante. Cambiar  
estas prácticas requiere formación  
del equipo, protocolos realistas,  
farmacológica  
y
estresores  
hospitalarios. Por ello, tratar delirium  
no es una tarea periférica ni  
delegable por completo: forma parte  
del núcleo de la competencia  
internista, porque obliga a ordenar  
prioridades diagnósticas, reconciliar  
medicamentos, ajustar fluidoterapia,  
liderazgo  
clínico  
y
auditoría  
periódica. Las mejoras sostenibles  
no suelen provenir de una sola orden  
revisar  
oxigenación,  
vigilar  
metabolismo y coordinar un equipo  
multidisciplinario.1,3,11-18  
médica, sino de una transformación  
del modelo asistencial.1,3,16-18  
1375  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
Por último, la transición al egreso no  
debe descuidarse. El delirium  
resuelto deja una huella clínica:  
puede revelar deterioro cognitivo  
Es previsible que los modelos futuros  
no se basen en un único  
biomarcador, sino en combinaciones  
clínicas y biológicas. La integración  
de información de historia clínica  
electrónica, escalas de fragilidad,  
variables fisiológicas, laboratorio y  
quizá biomarcadores neuroinmunes  
podría generar modelos predictivos  
más precisos. Sin embargo, la  
sofisticación tecnológica solo será  
valiosa si mejora decisiones clínicas  
concretas y si demuestra beneficio  
sobre desenlaces relevantes, no solo  
sobre la capacidad de predicción  
estadística.5-10  
subyacente,  
desencadenar  
dependencia funcional o favorecer  
rehospitalización. Documentar el  
episodio, educar a la familia y  
planificar seguimiento de la función  
cognitiva  
y
del  
régimen  
farmacológico son pasos esenciales  
para disminuir recaídas y mejorar la  
continuidad del cuidado.1-4,15  
Perspectivas futuras  
La investigación futura en delirium  
probablemente avanzará en tres  
direcciones complementarias. La  
primera es la implementación: cómo  
trasladar la evidencia preventiva al  
mundo real hospitalario con alta  
Mientras esas herramientas se  
consolidan, el mensaje clínico actual  
no cambia: la mayor parte del  
beneficio potencial sigue estando en  
detectar  
temprano,  
corregir  
fidelidad La  
y
sostenibilidad.  
precipitantes y prevenir de forma  
estructurada. El futuro del delirium  
será multimodal, pero el presente ya  
ofrece suficiente evidencia para  
mejorar sustancialmente la práctica  
segunda es la estratificación: qué  
combinaciones  
marcadores  
de  
fragilidad,  
biológicos,  
neuroimagen y factores clínicos  
permiten identificar subgrupos de  
mayor riesgo o de peor pronóstico.  
La tercera es la terapéutica de  
precisión: qué pacientes podrían  
hospitalaria  
con  
medidas  
organizadas y consistentes.1,3,16-18  
Finalmente, la continuidad del  
cuidado tiene una dimensión ética. El  
beneficiarse  
de  
intervenciones  
específicas sin  
farmacológicas  
paciente suele  
con  
delirium  
incrementar iatrogenia.5-10,16-18,21-25  
atravesar un periodo de incapacidad  
1376  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
para  
decidir  
o
comprender  
La transición al domicilio o a otra  
plenamente su situación; por ello, la  
información a la familia y el respeto  
por la dignidad durante el episodio  
son componentes esenciales del  
manejo. Reducir el ruido, favorecer  
la presencia de cuidadores, evitar  
institución  
debería  
un resumen  
incluir,  
del  
idealmente,  
episodio, los factores precipitantes  
identificados, los cambios realizados  
en la medicación, la recomendación  
de evitar fármacos de alto riesgo y la  
necesidad de seguimiento clínico y  
cognitivo si persisten síntomas. Este  
contenciones  
priorizar  
innecesarias  
intervenciones  
son decisiones  
y
proporcionadas  
aspecto  
es  
especialmente  
clínicas, pero también éticas. El buen  
manejo del delirium no solo mejora  
indicadores; también humaniza la  
hospitalización.1,3,16-18  
importante cuando el paciente fue  
dado de alta con antipsicóticos  
iniciados durante el episodio agudo;  
sin un plan explícito de reevaluación  
y retiro, es fácil que tratamientos  
pensados como temporales se  
cronifiquen sin indicación real.15,21-  
También conviene recordar que el  
delirium puede ser la primera  
manifestación  
vulnerabilidad  
visible  
de  
una  
25  
cognitiva  
preexistente. Algunos pacientes  
aparentemente “recuperados”  
Esta perspectiva obliga a pensar el  
episodio más allá de la fase  
intrahospitalaria. Una vez resuelto el  
muestran luego deterioro cognitivo  
más evidente, lo que obliga a  
diferenciar entre persistencia del  
delirium, desenmascaramiento de  
delirium,  
persisten  
preguntas  
clínicas relevantes: ¿se recuperó el  
nivel cognitivo basal?, ¿hubo pérdida  
funcional?, ¿qué medicamentos  
demencia  
y
deterioro cognitivo  
asociado al evento agudo. Aunque la  
causalidad exacta sigue en estudio,  
la asociación entre delirium y declive  
cognitivo posterior refuerza la  
necesidad de seguimiento y de una  
comunicación clara con la familia  
nuevos  
quedaron  
prescritos?,  
¿sigue existiendo un precipitante  
parcialmente corregido?, ¿la familia  
recibió educación sobre señales de  
alarma? La continuidad del cuidado  
es decisiva para evitar recaídas,  
reingresos o iatrogenia post-egreso.  
Un alta sin documentación clara del  
sobre  
expectativas  
de  
recuperación.4  
1377  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
episodio de delirium es una  
oportunidad perdida de prevención  
secundaria.1-4,15  
desenlaces tan graves como los  
observados en el delirium  
hiperactivo. En pacientes mayores y  
frágiles, la disminución de la  
La fragilidad actúa como un  
amplificador del riesgo. Reduce  
interacción,  
responder  
fluctuante  
la  
lentitud  
para  
o
la  
deben  
somnolencia  
despertar  
reserva  
fisiológica,  
incrementa  
susceptibilidad  
deshidratación,  
a
inmovilización,  
sospecha activa y no tranquilizar  
falsamente al equipo tratante.1-4  
desnutrición  
y
pérdida de masa muscular, y dificulta  
recuperar la línea basal tras un  
episodio de delirium. Por ello, la  
valoración del paciente con delirium  
no debe limitarse al cerebro; debe  
incluir función previa, apoyo social,  
autonomía, capacidad de marcha y  
estado nutricional. El delirium en un  
paciente frágil no es solo un evento  
agudo: puede ser el inicio de una  
nueva trayectoria de dependencia si  
no se interviene de manera  
integral.2,4,14,16  
Delirium hipoactivo, fragilidad y  
continuidad del cuidado  
Desde la perspectiva docente, el  
delirium debería considerarse una  
competencia transversal del hospital  
universitario. Su manejo integra  
semiología, farmacología, geriatría,  
medicina  
interna,  
cuidado  
psiquiatría,  
crítico  
neurología,  
y
seguridad del paciente. Incluirlo de  
forma explícita en la formación de  
pregrado y posgrado no solo mejora  
conocimiento, sino que puede tener  
impacto directo sobre la atención  
El delirium hipoactivo merece una  
consideración específica porque  
representa el punto de encuentro  
entre vulnerabilidad biológica y falla  
del reconocimiento clínico. Su  
presentación silente favorece que se  
atribuya a depresión, demencia  
avanzada, cansancio o “mal estado  
general”. En realidad, este fenotipo  
puede acompañarse de una carga  
cotidiana.  
reconoce  
Un  
residente  
que  
un  
tempranamente  
delirium hipoactivo o que cuestiona  
una benzodiacepina inapropiada  
modifica  
resultados  
clínicos  
reales.1,3,15-18,21-25  
La estratificación por riesgo puede  
aumentar la eficiencia del programa.  
Los pacientes con edad avanzada,  
fisiológica  
importante  
y
de  
1378  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
deterioro cognitivo previo, fragilidad,  
infección, insuficiencia respiratoria,  
se convierten en indicadores  
visibles.3,16,17  
falla  
renal,  
polifarmacia  
o
La mejora de procesos también  
exige reconocer que la prevención  
del delirium compite con otras  
prioridades asistenciales. Por ello,  
las intervenciones con mayor  
probabilidad de éxito son aquellas  
que se integran al flujo habitual de  
trabajo: casillas obligatorias de  
tamizaje en la historia clínica  
hiponatremia podrían beneficiarse  
de una intensidad preventiva mayor  
desde el ingreso. Esta lógica de  
riesgo escalonado no pretende  
excluir a otros pacientes, sino  
concentrar recursos adicionales  
donde la probabilidad de delirium y  
de desenlaces adversos es mayor.  
En el futuro, la incorporación de  
electrónica,  
órdenes  
bundles,  
modelos predictivos clínicos  
y
preconfiguradas  
conciliación  
para  
biomarcadores podría perfeccionar  
esta selección.2-5,11-15  
farmacológica  
protocolizada y participación definida  
de enfermería, fisioterapia y familia.  
Cuanto más dependa un programa  
de esfuerzos heroicos o de personas  
excepcionales, menos sostenible  
será. La prevención efectiva requiere  
diseño de sistema, no solo  
motivación individual.3,16-18  
Un  
elemento  
frecuentemente  
olvidado es la retroalimentación al  
equipo. Informar periódicamente  
tasas de detección, cumplimiento de  
medidas preventivas o eventos  
adversos relacionados con delirium  
genera aprendizaje organizacional y  
favorece  
la  
adherencia.  
La  
La traducción de la evidencia a la  
práctica depende de la capacidad del  
experiencia en calidad asistencial  
muestra que la auditoría sin  
retroalimentación transforma poco,  
hospital  
para  
convertir  
recomendaciones generales en  
procesos medibles. Un programa de  
delirium maduro no se limita a una  
guía escrita: define población diana,  
responsables de tamizaje, horarios,  
rutas de escalamiento y métricas de  
seguimiento. Entre los indicadores  
más útiles se encuentran la  
mientras  
que  
la  
medición  
acompañada de discusión clínica  
puede cambiar conductas. En  
delirium, esto es especialmente  
relevante porque muchas omisiones  
—
como no movilizar o no retirar una  
sonda— pasan desapercibidas si no  
1379  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
proporción de pacientes elegibles  
tamizados, la adherencia a bundles  
no farmacológicos, la frecuencia de  
evaluación formal de sesgo para  
cada desenlace. Sin embargo,  
integra la literatura de mejor nivel  
conciliación  
farmacológica,  
la  
disponible  
y
la  
traduce  
en  
incidencia de delirium, su duración,  
las caídas, el retiro accidental de  
recomendaciones  
clínicamente  
aplicables  
general.  
para  
hospitalización  
dispositivos  
y
la  
estancia  
hospitalaria. Estas métricas permiten  
distinguir entre hospitales que  
Otra limitación es que parte de la  
evidencia proviene de entornos  
“dicen” prevenir delirium y hospitales  
perioperatorios  
intensivos, lo cual obliga a una  
transferencia prudente hacia  
medicina interna. Aun así, muchos  
o
de cuidados  
que realmente modifican el curso del  
problema.1,3,16-18  
Implementación hospitalaria  
métricas de desempeño  
y
principios  
fisiopatológicos y  
son compartidos,  
preventivos  
Limitaciones  
especialmente en lo relacionado con  
sueño, movilización, revisión de  
medicación, vigilancia sistemática y  
La evidencia disponible presenta  
heterogeneidad importante en la  
definición de delirium, en los  
instrumentos diagnósticos utilizados,  
en la mezcla de entornos clínicos y  
en la forma de medir severidad,  
duración y desenlaces funcionales.  
control  
de  
precipitantes  
metabólicos.6,8,17-20  
Finalmente, la amplitud del síndrome  
dificulta homogenizar desenlaces.  
Distintos estudios miden incidencia,  
duración, severidad, mortalidad, días  
libres de delirium o función cognitiva  
posterior; por ello, la síntesis crítica  
debe privilegiar coherencia biológica  
y aplicabilidad clínica por encima de  
una aparente exactitud numérica que  
no siempre es comparable entre  
cohortes y revisiones.2-4,16-18  
Además,  
una parte de los  
biomarcadores  
neuroimagen  
y
hallazgos de  
proviene de  
investigación traslacional y aún no es  
extrapolable a la práctica rutinaria.5-  
10  
Por tratarse de una revisión crítica  
narrativa, la síntesis no pretende  
sustituir una revisión sistemática con  
1380  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
4
. Conclusiones  
neuroimagen podrían aportar utilidad  
pronóstica real en subgrupos  
específicos.  
El delirium del paciente hospitalizado  
debe entenderse como un síndrome  
multifactorial  
donde  
confluyen  
Bibliografía  
neuroinflamación,  
vulnerabilidad  
cerebral y desregulación metabólica  
sistémica. Esta visión impide  
reducirlo a un problema de conducta  
y obliga a reconocerlo como una  
1
. Crone C, Fochtmann LJ, Ahmed I,  
Balas MC, Boland R, Escobar  
JI, et al. The American  
Psychiatric  
Association  
practice guideline for the  
prevention and treatment of  
delirium. Am J Psychiatry.  
emergencia  
diagnóstica  
y
fisiopatológica.1-5  
2025;182(9):880-4.  
La evidencia más sólida sigue  
favoreciendo el tamizaje sistemático  
doi:10.1176/appi.ajp.2518201  
3.  
y
las  
intervenciones  
2. Wu CR, et al. Global incidence and  
prevalence of delirium and its  
risk factors in medically  
hospitalized older patients: a  
systematic review and meta-  
analysis. Int J Nurs Stud.  
multicomponente no farmacológicas.  
La corrección de precipitantes  
internistas  
hiponatremia, disglucemia, azotemia  
exposición fármacos  
—hipoxemia,  
2
025;162:104959.  
doi:10.1016/j.ijnurstu.2024.10  
959.  
y
a
deliriógenos— representa el núcleo  
del tratamiento. Los antipsicóticos y  
otros fármacos deben reservarse a  
escenarios seleccionados y siempre  
como complemento, no como  
sustituto, del abordaje etiológico y  
preventivo.11-18,21-25  
4
3
. Al Farsi RS, AlAlawi AM, Al Huraizi  
AR, Al-Saadi T, Al-Hamadani  
N, Al Zeedy K, et al. Delirium  
in  
medically  
hospitalized  
prevalence,  
patients:  
recognition and risk factors: a  
prospective cohort study. J  
Clin Med. 2023;12(12):3897.  
doi:10.3390/jcm12123897.  
La agenda futura debe orientarse a  
mejorar la implementación de  
4
. Goldberg TE, Chen C, Wang Y,  
Jung E, Swanson A, Ing C, et  
al. Association of delirium with  
long-term cognitive decline: a  
meta-analysis. JAMA Neurol.  
programas  
hospitalarios  
de  
prevención, validar modelos de  
estratificación clínica y definir qué  
biomarcadores  
o
perfiles  
de  
2020;77(11):1373-81.  
1381  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
doi:10.1001/jamaneurol.2020.  
273.  
systematic  
review  
of  
2
neuroimaging in delirium:  
predictors, correlates and  
consequences. Int J Geriatr  
Psychiatry. 2018;33(11):1458-  
5
. Moorey HC, McCluskey-White LM,  
Andleeb S, Botfield HF,  
Jackson TA. A systematic  
review and meta-analysis of  
78. doi:10.1002/gps.4724.  
the  
role  
of  
peripheral  
10. Haggstrom L, Welschinger R,  
Caplan GA. Functional  
inflammation in delirium. Brain  
Behav. 2025;15(10):e70979.  
doi:10.1002/brb3.70979.  
neuroimaging offers insights  
into delirium pathophysiology:  
a systematic review. Australas  
J Ageing. 2017;36(3):186-92.  
doi:10.1111/ajag.12417.  
6
. Liu X, Yu Y, Zhu S. Inflammatory  
markers in postoperative  
delirium  
and  
cognitive  
dysfunction: a meta-analysis  
11. Zieschang T, Wolf M, Vellappallil  
T, Uhlmann L, Oster P, Kopf D.  
of  
PLoS  
observational  
studies.  
One.  
The  
hyponatremia,  
confusional  
association  
of  
of  
and  
2
018;13(4):e0195659.  
doi:10.1371/journal.pone.019  
659.  
risk  
state,  
5
mortality. Dtsch Arztebl Int.  
016;113(50):855-62.  
doi:10.3238/arztebl.2016.085  
2
7
. Dunne SS, Coffey JC, Konje S,  
Gasior S, Clancy CC, Gulati  
G, et al. Biomarkers in  
delirium: a systematic review.  
5.  
12. Komici K, Fantini C, Santulli G,  
Bencivenga L, Femminella  
GD, Guerra G, et al. The role  
of diabetes mellitus on  
delirium onset: a systematic  
review and meta-analysis.  
J
Psychosom  
Res.  
2021;147:110530.  
doi:10.1016/j.jpsychores.202  
.110530.  
1
8
. Wang B, Wang X, Liang Y, Wang  
J, Hua S, Kong J, et al.  
Association of preoperative  
cerebrospinal fluid sTREM2  
Cardiovasc  
025;24(1):216.  
doi:10.1186/s12933-025-  
2782-w.  
Diabetol.  
2
0
concentration  
with  
postoperative delirium and 3-  
year mortality in patients  
undergoing total knee or hip  
arthroplasty: a prospective  
cohort study. Int J Surg.  
13. Fang Y, Tang X, Gao Y, Xie H,  
Shen Y, Peng M, et al.  
Association between blood  
urea nitrogen and delirium in  
critically ill elderly patients  
without kidney diseases: a  
2025;111(12):9372-83.  
retrospective  
mendelian  
study  
randomization  
and  
9
. Nitchingham A, Kumar V, Shenkin  
S, Ferguson KJ, Caplan GA. A  
1382  
Salazar-Gómez et al. (2026)  
analysis. CNS Neurosci Ther.  
025;31(1):e70201.  
agitation/sedation, delirium,  
immobility, and sleep  
2
doi:10.1111/cns.70201.  
disruption in adult patients in  
the ICU. Crit Care Med.  
1
4. Fimognari FL, Tassistro E, Rossi  
E, Bambara V, Valsecchi MG,  
Cherubini A, et al. The  
interplay among respiratory  
failure, delirium, frailty and  
2
018;46(9):e825-e873.  
doi:10.1097/CCM.000000000  
003299.  
0
18. Lewis K, Balas MC, Stollings JL,  
McNett M, Girard TD,  
severity  
of  
illness  
in  
hospitalized older medical  
Chanques G, et al. A focused  
update to the clinical practice  
guidelines for the prevention  
and management of pain,  
patients:  
a
nationwide  
multicenter  
observational  
study. Frailty Aging.  
J
2024;13(4):480-6.  
anxiety,  
agitation/sedation,  
doi:10.14283/jfa.2024.12.  
delirium, immobility, and sleep  
disruption in adult patients in  
the ICU. Crit Care Med.  
1
1
1
5. Reisinger M, Reininghaus EZ, De  
Biasi J,  
Schoberer  
associated medication in  
people at risk: a systematic  
Fellendorf FT,  
D. Delirium-  
2
025;53(3):e711-e727.  
doi:10.1097/CCM.000000000  
006574.  
0
update  
review,  
and  
Acta  
meta-  
GRADE-  
Psychiatr  
19. Aldecoa C, Bettelli G, Bilotta F,  
Sanders RD, Audisio R,  
Borozdina A, et al. European  
Society of Anaesthesiology  
analyses,  
profiles.  
Scand.  
2023;147(1):16-42.  
doi:10.1111/acps.13505.  
evidence-based  
consensus-based guideline  
on postoperative delirium. Eur  
and  
6. León-Salas B, Trujillo-Martín MM,  
Martínez Del Castillo LP,  
García-García J, Pérez-Ros  
P, Rivas-Ruiz F, et al.  
Multicomponent interventions  
for the prevention of delirium  
in hospitalized older people: a  
meta-analysis. J Am Geriatr  
J
2
Anaesthesiol.  
017;34(4):192-214.  
doi:10.1097/EJA.0000000000  
00594.  
0
20. Aldecoa C, Bettelli G, Bilotta F,  
Sanders RD, Aceto P, Audisio  
R, et al. Update of the  
Soc.  
2020;68(12):2947-54.  
doi:10.1111/jgs.16768.  
European  
Anaesthesiology  
Intensive Care  
evidence-based  
consensus-based guideline  
on postoperative delirium in  
Society  
of  
and  
7. Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C,  
Needham DM, Slooter AJC,  
Pandharipande PP, et al.  
Clinical practice guidelines for  
Medicine  
and  
the  
prevention  
of  
and  
pain,  
adult  
patients.  
Eur  
J
management  
1383  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Delirium en el paciente hospitalizado: mecanismos neuroinflamatorios, disfunción metabólica y prevención basada en  
evidencia.  
Anaesthesiol. 2024;41(2):81-  
08.  
doi:10.1097/EJA.0000000000  
01876.  
doi:10.1016/j.genhosppsych.  
2023.08.011.  
1
2
5. Li Y, Ma J, Jin Y, Lin X, Wu Y,  
0
Zhao  
Y,  
et  
al.  
2
2
2
1. Oh ES, Fong TG, Hshieh TT,  
Inouye SK, Nikooie R, Neufeld  
KJ, et al. Antipsychotics for  
Benzodiazepines  
for  
treatment of patients with  
delirium excluding those who  
are cared for in an intensive  
care unit. Cochrane Database  
preventing  
hospitalized  
delirium  
adults:  
in  
a
systematic review. Ann Intern  
Med. 2019;171(7):474-84.  
doi:10.7326/M19-1859.  
Syst  
Rev.  
2020;2(2):CD012670.  
doi:10.1002/14651858.CD01  
670.pub2.  
2
2. Nikooie R, Neufeld KJ, Oh ES,  
Wilson  
Robinson  
LM,  
KA,  
Zhang  
et  
A,  
al.  
Antipsychotics for treating  
delirium in hospitalized adults:  
a systematic review. Ann  
Intern Med. 2019;171(7):485-  
95. doi:10.7326/M19-1860.  
3. Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN,  
Inouye SK, Needham DM.  
Antipsychotic medication for  
prevention and treatment of  
delirium in hospitalized adults:  
a systematic review and meta-  
analysis. J Am Geriatr Soc.  
2016;64(4):705-14.  
doi:10.1111/jgs.14076.  
2
4. Wada M, Yasuda H, Nakajima S,  
Etani T, Miura A, Asada S, et  
al. Efficacy and moderators of  
prevention and treatment of  
delirium  
receptor  
with melatonin  
agonists:  
a
systematic review and meta-  
analysis of randomized  
controlled trials. Gen Hosp  
Psychiatry. 2023;85:71-79.  
1384