Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Kleine-Levin en paciente masculino. Reporte de un caso clínico.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i18.0865  
SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN EN PACIENTE MASCULINO. REPORTE DE  
UN CASO CLÍNICO  
KLEINE-LEVIN SYNDROME IN A MALE PATIENT. A CLINICAL CASE  
REPORT  
1
2
Ochoa-Semería Doménica Melissa ; Meneses-Maldonado Tatiana Valeria ;  
3
4
Espinoza-Tapia Eliana Elizabeth ; Briceño-Martínez Diana Katherine  
1
Postgradista de psiquiatría, Centro de Reposo y Adicciones Humberto Ugalde Camacho.  
Ecuador. Correo: domeochoa97@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-6212-4947  
2
Postgradista de psiquiatría, Centro de Reposo y Adicciones Humberto Ugalde Camacho.  
Ecuador. Correo: tatismaldonadov@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-1475-  
6
912  
3
Postgradista de psiquiatría, Centro de Reposo y Adicciones Humberto Ugalde Camacho.  
Ecuador. Correo: eliespinoza2608@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-3868-4236  
4
Médico general, Universidad Nacional de Loja. Loja, Ecuador.  
Correo: dk.briceno30@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-0240-3240  
Resumen  
Introducción: El síndrome de Kleine-Levin es una hipersomnia recurrente infrecuente,  
caracterizada por episodios reversibles de somnolencia extrema, alteraciones cognitivas y  
cambios conductuales, con recuperación interepisódica casi completa. Su baja prevalencia y su  
superposición con trastornos neurológicos, psiquiátricos, metabólicos y tóxicos favorecen  
retrasos diagnósticos. Caso clínico: Paciente masculino de 16 años, estudiante de secundaria,  
sin antecedentes neurológicos ni psiquiátricos relevantes, con tres episodios autolimitados de  
hipersomnia de 8 a 12 días de duración durante seis meses. En las crisis dormía entre 18 y 22  
horas al día, presentaba enlentecimiento psicomotor, desrealización, irritabilidad, hiperfagia y  
disminución del rendimiento escolar, sin fiebre, convulsiones, consumo de sustancias ni déficit  
neurológico focal. Entre los episodios recuperaba su patrón de sueño, conducta y desempeño  
funcional habitual. La evaluación incluyó hemograma, perfil metabólico, función tiroidea,  
marcadores inflamatorios, serologías, tóxicos en orina, electroencefalograma, resonancia  
magnética cerebral, polisomnografía y valoración psiquiátrica, sin hallazgos que explicaran el  
cuadro. Con base en la recurrencia episódica, la normalidad intercrítica y la exclusión razonable  
de diagnósticos alternativos, se estableció el diagnóstico clínico de síndrome de Kleine-Levin. Se  
indicó educación familiar, higiene del sueño, plan de seguridad durante los episodios y  
seguimiento multidisciplinario; por recurrencia funcionalmente incapacitante se inició profilaxis  
con carbonato de litio, con vigilancia renal, tiroidea y de niveles séricos. Durante cuatro meses  
de seguimiento no se registraron nuevos episodios. Conclusión: Este caso ilustra la necesidad  
de reconocer el patrón clínico episódico del síndrome de Kleine-Levin y de realizar una exclusión  
sistemática de causas secundarias de hipersomnia recurrente. El abordaje debe priorizar  
seguridad, educación familiar, apoyo académico y seguimiento neurológico-psiquiátrico.  
Palabras claves: síndrome de Kleine-Levin; hipersomnia recurrente; trastornos del sueño;  
adolescente; reporte de caso.  
Abstract  
Introduction: Kleine-Levin syndrome is a rare, recurrent hypersomnia characterized by reversible  
episodes of extreme sleepiness, cognitive impairment, and behavioral changes, with almost  
complete interepisode recovery. Its low prevalence and overlap with neurological, psychiatric,  
metabolic, and toxic disorders contribute to diagnostic delays. Case report: A 16-year-old male  
high school student with no relevant neurological or psychiatric history presented with three self-  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 13 de enero de 2026.  
Fecha de aceptación: 20 de marzo de 2026.  
Fecha de publicación: 28 de abril de 2026.  
1292  
Ochoa-Semería et al. (2026)  
limited episodes of hypersomnia lasting 8 to 12 days over a six-month period. During these  
episodes, he slept between 18 and 22 hours per day and exhibited psychomotor retardation,  
derealization, irritability, hyperphagia, and decreased school performance, without fever,  
seizures, substance use, or focal neurological deficits. Between episodes, he recovered his usual  
sleep pattern, behavior, and functional performance. The evaluation included a complete blood  
count, metabolic profile, thyroid function tests, inflammatory markers, serologies, urine toxicology  
screen, electroencephalogram, brain MRI, polysomnography, and psychiatric evaluation, with no  
findings to explain the clinical presentation. Based on the episodic recurrence, normal intercritical  
periods, and reasonable exclusion of alternative diagnoses, a clinical diagnosis of Kleine-Levin  
syndrome was established. Family education, sleep hygiene instruction, a safety plan during  
episodes, and multidisciplinary follow-up were prescribed. Due to functionally disabling  
recurrence, lithium carbonate prophylaxis was initiated, with monitoring of renal and thyroid  
function, as well as serum levels. No new episodes were recorded during four months of follow-  
up. Conclusion: This case illustrates the need to recognize the episodic clinical pattern of Kleine-  
Levin syndrome and to systematically rule out secondary causes of recurrent hypersomnia. The  
approach should prioritize safety, family education, academic support, and neurological and  
psychiatric follow-up.  
Keywords: Kleine-Levin syndrome; recurrent hypersomnia; sleep disorders; adolescent; case  
report.  
1
. Introducción  
Aunque puede presentarse en  
distintas edades, el SKL afecta con  
mayor frecuencia a adolescentes y  
adultos jóvenes, con predominio  
El síndrome de Kleine-Levin (SKL)  
es un trastorno raro del sueño  
incluido dentro de las hipersomnias  
recurrentes. Se caracteriza por  
descrito  
en  
varones.(2,3)  
La  
fisiopatología continúa sin estar  
completamente aclarada; se han  
propuesto mecanismos relacionados  
episodios  
de  
hipersomnolencia  
intensa que aparecen de forma  
abrupta, duran días o semanas y se  
acompañan, en grado variable, de  
con genética,  
disfunción hipotalámica, alteraciones  
inmunoinflamatorias factores  
vulnerabilidad  
alteración  
cognitiva,  
apatía,  
cambios  
y
perceptivos,  
desinhibición  
hiperfagia,  
desencadenantes como infecciones  
respiratorias, privación de sueño,  
estrés, traumatismos menores o  
consumo de alcohol.(2-5)  
conductual  
o
manifestaciones afectivas. Entre los  
episodios, el paciente suele  
recuperar su estado basal, lo que  
constituye un elemento clínico  
esencial para diferenciarlo de otras  
causas persistentes de somnolencia  
diurna excesiva.(1,2)  
El diagnóstico es fundamentalmente  
clínico y de exclusión. No existe un  
biomarcador específico, por lo que la  
evaluación debe descartar epilepsia,  
encefalitis, lesiones estructurales del  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Kleine-Levin en paciente masculino. Reporte de un caso clínico.  
sistema nervioso central, trastornos  
metabólicos endocrinos,  
que el paciente era previamente  
o
funcional,  
académico  
interacción  
con  
alto,  
social  
rendimiento  
adecuada  
narcolepsia, hipersomnia idiopática,  
consumo de sustancias, trastornos  
del estado de ánimo y cuadros  
psicóticos.(1,3,6) El tratamiento  
tampoco cuenta con evidencia  
farmacológica definitiva; por ello, la  
educación familiar, las medidas de  
seguridad durante los episodios y el  
y
práctica  
recreativa de fútbol dos veces por  
semana.  
Como antecedentes personales, se  
registró nacimiento  
a
término,  
normal,  
desarrollo psicomotor  
esquema de vacunación completo,  
rinitis alérgica intermitente  
amigdalitis ocasional en la infancia.  
No tenía antecedentes de  
traumatismo craneoencefálico,  
epilepsia, migraña, consumo de  
seguimiento  
multidisciplinario  
y
constituyen la base del manejo.(7,8)  
El objetivo de este manuscrito es  
presentar un caso clínico de SKL en  
un paciente masculino adolescente,  
con fines docentes, enfatizando el  
alcohol,  
tabaco,  
o
cannabis,  
razonamiento  
exclusión de diferenciales y las  
consideraciones terapéuticas  
aplicables en la práctica clínica.  
diagnóstico,  
la  
estimulantes  
medicamentos  
sedantes. No existían antecedentes  
familiares de epilepsia, trastorno  
bipolar, psicosis, narcolepsia ni  
hipersomnia recurrente. El patrón  
habitual de sueño antes del cuadro  
era de 7 a 8 horas por noche, con  
horario irregular durante periodos de  
exámenes.  
2. Metodología  
Información del paciente  
Paciente masculino de 16 años,  
estudiante de secundaria, residente  
en zona urbana de Loja, Ecuador,  
llevado por su madre a consulta de  
neurología por episodios repetidos  
Historia clínica y cronología  
El primer episodio ocurrió en mayo  
de 2025, cinco días después de un  
cuadro respiratorio alto autolimitado,  
de  
sueño  
excesivo,  
cambios  
caracterizado odinofagia,  
rinorrea y febrícula no cuantificada.  
La familia notó somnolencia  
por  
conductuales transitorios y deterioro  
escolar temporal. La familia refirió  
1294  
Ochoa-Semería et al. (2026)  
progresiva, necesidad de dormir  
durante casi todo el día y dificultad  
para mantener una conversación  
sostenida. Durante ocho días, el  
paciente durmió entre 18 y 20 horas  
diarias, se levantaba únicamente  
para comer e ir al baño, respondía  
viendo todo desde lejos”. La madre  
negó ideas delirantes estructuradas,  
alucinaciones  
persistentes  
o
conducta sexual inapropiada. Tras la  
resolución, el paciente no recordaba  
con claridad varios momentos del  
episodio y se mostró preocupado por  
haber faltado a clases.  
con frases breves  
y
parecía  
desorientado respecto al tiempo. No  
presentó cefalea intensa, rigidez de  
El tercer episodio se inició en  
noviembre  
de  
2025  
sin  
nuca,  
convulsiones,  
vómitos,  
desencadenante evidente y fue el  
más incapacitante. Se prolongó 12  
días, con sueño de hasta 22 horas  
por día, enlentecimiento psicomotor,  
apatía, fotofobia leve, incremento del  
apetito y aislamiento social. En dos  
ocasiones presentó respuestas  
focalidad neurológica ni alteraciones  
autonómicas relevantes. El episodio  
cedió de manera espontánea, con  
recuperación completa en 48 horas.  
El segundo episodio se presentó en  
agosto de 2025, luego de una  
semana de privación parcial de  
sueño por evaluaciones escolares.  
Duró 10 días y se acompañó de  
hipersomnia de 18 a 21 horas  
irritables  
y
llanto breve, sin  
grave ni riesgo  
agresividad  
autolesivo. Al finalizar el episodio  
recuperó el apetito, el patrón de  
sueño y su conducta habitual. La  
recurrencia motivó la derivación a  
neurología y medicina del sueño.  
diarias,  
hiperfagia  
ante  
marcada,  
los intentos  
irritabilidad  
familiares de despertarlo y sensación  
descrita por el paciente como “estar  
Tabla 1. Cronología clínica del caso.  
Manifestaciones  
principales  
Fecha  
Evento clínico  
Duración  
Evolución  
Mayo  
de Primer episodio 8 días  
Sueño 18-20 h/día, Resolución  
bradipsiquia, escasa espontánea  
2
025  
posterior  
a
y
infección  
respiratoria alta.  
interacción,  
desorientación  
temporal leve.  
retorno a estado  
basal.  
Agosto de Segundo episodio 10 días  
Sueño 18-21 h/día, Recuperación  
2
025  
asociado  
privación  
a
de  
hiperfagia,  
irritabilidad,  
desrealización  
completa;  
ausentismo  
escolar temporal.  
y
1295  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Kleine-Levin en paciente masculino. Reporte de un caso clínico.  
sueño  
por  
amnesia parcial del  
exámenes.  
episodio.  
Noviembre Tercer  
episodio 12 días  
Sueño hasta 22 h/día, Remisión  
apatía, fotofobia leve, espontánea;  
de 2025  
sin  
se  
desencadenante  
claro.  
hiperfagia, aislamiento decide evaluación  
y labilidad emocional. especializada.  
Diciembre  
de 2025  
Consulta  
neurológica  
estudio etiológico.  
Intercrítico  
Exploración excluyen  
neurológica normal; causas  
somnolencia diurna secundarias  
Se  
y
ausente fuera del frecuentes.  
episodio.  
Enero de Inicio de plan Seguimiento Educación  
familiar, Sin  
nuevos  
2
026  
terapéutico  
profilaxis  
recurrencia  
incapacitante.  
y
por  
higiene del sueño, episodios hasta  
plan de seguridad y abril de 2026.  
carbonato de litio con  
monitorización.  
bilateral, coordinación sin dismetría y  
marcha normal. En la evaluación  
cognitiva breve obtuvo 30/30 en el  
Mini-Mental State Examination y  
Examen físico y neurológico  
En la valoración intercrítica de  
diciembre de 2025, el paciente se  
encontraba vigil, orientado en  
28/30 en el Montreal Cognitive  
persona,  
tiempo  
y
espacio,  
Assessment, con leve dificultad  
atencional atribuida a ansiedad  
situacional.  
colaborador y con lenguaje fluente.  
Peso: 64 kg; talla: 1,70 m; índice de  
masa corporal: 22,1 kg/m²; presión  
arterial: 112/68 mmHg; frecuencia  
cardiaca: 74 lpm; saturación de  
oxígeno: 98 % al aire ambiente;  
temperatura: 36,6 °C. No se  
evidenciaron signos meníngeos,  
Evaluación diagnóstica  
Durante el periodo intercrítico se  
realizaron estudios orientados a  
descartar causas secundarias de  
hipersomnia  
recurrente.  
El  
lesiones  
cutáneas,  
bocio,  
hemograma, la glucemia, la función  
renal, el perfil hepático, los  
electrolitos, la vitamina B12, el folato,  
la ferritina, la hormona estimulante  
de tiroides, la tiroxina libre, la  
proteína C reactiva y la velocidad de  
adenopatías ni datos clínicos de  
intoxicación.  
El examen neurológico fue normal:  
pares craneales conservados, fuerza  
5/5 en las cuatro extremidades,  
eritrosedimentación  
fueron  
sensibilidad superficial y profunda  
íntegra, reflejos osteotendinosos  
simétricos, respuesta plantar flexora  
normales. Las serologías para VIH y  
sífilis fueron negativas. El tamizaje  
1296  
Ochoa-Semería et al. (2026)  
toxicológico en orina para cannabis,  
periódicos de extremidades de  
relevancia. La prueba de latencias  
múltiples del sueño, realizada fuera  
del episodio, mostró latencia media  
de sueño de 12,8 minutos y ausencia  
de inicios de sueño en fase REM,  
hallazgos no compatibles con  
narcolepsia.  
cocaína,  
anfetaminas,  
benzodiacepinas, barbitúricos  
opioides fue negativo.  
y
La resonancia magnética cerebral  
con contraste no mostró lesiones  
estructurales,  
alteraciones  
hipotalámicas, compromiso límbico,  
tumoración,  
malformaciones  
encefalitis.  
ni  
La valoración psiquiátrica no  
identificó trastorno depresivo mayor,  
signos  
de  
El  
electroencefalograma  
intercrítico,  
episodio  
maníaco,  
trastorno  
con activación por hiperventilación y  
fotoestimulación, no evidenció  
psicótico, trastorno por consumo de  
sustancias ni simulación. Fuera de  
las crisis se documentaron puntajes  
bajos en escalas de tamizaje: PHQ-  
9 de 4 puntos, GAD-7 de 5 puntos y  
Young Mania Rating Scale de 2  
actividad  
epileptiforme  
focal.  
ni  
enlentecimiento  
La  
polisomnografía nocturna descartó  
apnea obstructiva del sueño  
clínicamente significativa, con índice  
apnea-hipopnea de 1,2  
puntos.  
La  
funcionalidad  
interepisódica normal y la ausencia  
de síntomas afectivos persistentes  
apoyaron un diagnóstico primario de  
hipersomnia recurrente.  
eventos/hora, saturación mínima de  
oxígeno de 94 %, eficiencia de sueño  
de 89 % y ausencia de movimientos  
Tabla 2. Estudios complementarios del caso.  
Área evaluada  
Resultado  
Interpretación clínica  
Laboratorio general  
Hemograma,  
glucosa, Sin datos de infección sistémica,  
electrolitos, función renal  
y
alteración metabólica o falla  
hepática dentro de rangos orgánica.  
normales.  
Endocrino-nutricional  
TSH 2,1 μUI/ml; T4 libre 1,2 ng/dl; Sin evidencia de hipotiroidismo,  
B12 498 pg/ml; folato 8,4 ng/ml; déficit vitamínico o ferropenia  
ferritina 72 ng/ml.  
Inflamatorio/infeccioso PCR 1,8 mg/l; VSG 8 mm/h; VIH y Sin soporte para proceso  
VDRL negativos. inflamatorio o infeccioso activo.  
clínicamente relevante.  
Toxicología  
Tamizaje urinario negativo para No se documentó causa tóxica  
cannabis, cocaína, anfetaminas, de hipersomnia.  
benzodiacepinas, barbitúricos y  
opioides.  
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Síndrome de Kleine-Levin en paciente masculino. Reporte de un caso clínico.  
Neuroimagen  
RM cerebral con contraste Sin lesión estructural, tumoral,  
normal.  
hipotalámica  
evidente.  
o
encefalítica  
Electroencefalograma Registro intercrítico normal, sin No sugiere epilepsia como  
descargas epileptiformes. causa del cuadro episódico.  
IAH 1,2/h; saturación mínima 94 No compatible con apnea  
; eficiencia de sueño 89 %; sin obstructiva del sueño ni  
Polisomnografía  
MSLT intercrítico  
%
movimientos  
significativos.  
periódicos trastorno motor del sueño  
relevante.  
Latencia media 12,8 min; sin No compatible con narcolepsia;  
SOREMP.  
resultado contextualizado fuera  
del episodio.  
trastorno bipolar, trastorno depresivo  
mayor con hipersomnia, consumo  
oculto de sustancias y trastornos  
facticios. Estos diagnósticos fueron  
descartados o considerados poco  
probables por la historia episódica, la  
normalidad intercrítica, la ausencia  
de cataplejía, la polisomnografía sin  
apnea, la MSLT sin latencias  
patológicas ni SOREMP, el EEG  
normal, la neuroimagen normal, el  
tamizaje toxicológico negativo y la  
evaluación psiquiátrica sin síntomas  
persistentes.  
Razonamiento diagnóstico  
El diagnóstico de síndrome de  
Kleine-Levin se sustentó en la  
presencia de episodios recurrentes  
de hipersomnolencia intensa, con  
duración  
de  
varios  
por  
días,  
acompañados  
alteración  
cognitiva, desrealización, hiperfagia,  
irritabilidad y apatía, seguidos de  
recuperación interepisódica casi  
completa. La recurrencia, el carácter  
reversible, la edad de inicio, el  
predominio masculino y la ausencia  
de hallazgos estructurales, tóxicos,  
Intervención terapéutica  
metabólicos,  
epilépticos  
o
psiquiátricos persistentes hicieron  
improbable una causa secundaria.  
El manejo inicial se centró en  
educación del paciente y la familia.  
Se explicó la naturaleza recurrente y  
autolimitada del síndrome, la  
necesidad de evitar conducción,  
actividades de riesgo y decisiones  
académicas importantes durante los  
episodios, así como la importancia  
de mantener supervisión familiar,  
Los  
principales  
diagnósticos  
diferenciales considerados fueron  
narcolepsia tipo  
1
y
tipo 2,  
apnea  
hipersomnia idiopática,  
obstructiva del sueño, epilepsia focal  
con manifestaciones conductuales,  
encefalitis autoinmune o infecciosa,  
1298  
Ochoa-Semería et al. (2026)  
hidratación adecuada y registro  
diario de sueño, alimentación,  
día 10 fue de 0,62 mmol/l, sin  
toxicidad clínica.  
conducta  
y
posibles  
Seguimiento y resultados  
desencadenantes.  
En controles mensuales entre enero  
y abril de 2026, el paciente no  
presentó nuevos episodios de  
hipersomnia. Mantuvo asistencia  
escolar regular, recuperación del  
Se indicaron medidas de higiene del  
sueño, horario regular, reducción de  
privación de sueño en periodos de  
exámenes, restricción de alcohol y  
sustancias  
psicoactivas,  
y
rendimiento  
académico  
progresiva  
y
coordinación con la institución  
educativa para justificar ausencias  
durante crisis documentadas. Se  
entregó un plan de consulta urgente  
ante fiebre persistente, rigidez de  
nuca, convulsiones, déficit focal,  
agitación grave, ideación autolesiva,  
reintegración  
a
actividades deportivas recreativas.  
La familia reportó mejor comprensión  
del cuadro y menor ansiedad ante  
signos prodrómicos. El único evento  
adverso fue temblor fino distal leve  
durante la segunda semana de litio,  
sin repercusión funcional y con  
resolución parcial tras ajustar la  
hidratación y evitar cafeína excesiva.  
deshidratación  
o
prolongación  
inusual del episodio.  
Durante el tercer episodio se utilizó  
modafinilo 100 mg en la mañana por  
tres días, con incremento parcial de  
la vigilia, pero se suspendió por  
irritabilidad y cefalea. Dado el  
impacto escolar, la recurrencia y la  
ansiedad familiar, se decidió iniciar  
profilaxis con carbonato de litio 300  
mg por la noche durante una semana  
y luego 300 mg cada 12 horas, con  
consentimiento familiar informado  
para el escenario, control de función  
renal y tiroidea, y objetivo de litemia  
entre 0,5 y 0,8 mmol/l. La litemia al  
Al cuarto mes de seguimiento, la  
creatinina, el filtrado glomerular  
estimado, la TSH y la litemia  
permanecieron  
dentro  
de  
parámetros de seguridad. Se  
planificó continuar vigilancia clínica  
trimestral, reevaluar la necesidad de  
mantener litio según recurrencia y  
reforzar  
estrategias  
no  
farmacológicas. Se enfatizó que la  
ausencia de episodios durante  
cuatro meses no permite atribuir  
causalidad definitiva al tratamiento,  
1299  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Kleine-Levin en paciente masculino. Reporte de un caso clínico.  
debido al curso naturalmente  
fluctuante del SKL.  
ninguna manifestación aislada es  
patognomónica. La variabilidad  
sintomática es amplia; por ello, el  
Perspectiva del paciente y la  
familia  
reconocimiento  
del  
patrón  
longitudinal resulta más útil que la  
búsqueda de una tríada rígida.(2,3,9)  
La madre refirió que los episodios  
generaron temor inicial por la  
posibilidad de una enfermedad  
neurológica grave y por la dificultad  
para despertar al paciente. El  
paciente expresó frustración por  
Uno de los desafíos principales es  
diferenciar el SKL de entidades más  
frecuentes. La narcolepsia suele  
cursar con somnolencia persistente,  
cataplejía en el tipo 1, parálisis del  
sueño, alucinaciones hipnagógicas o  
SOREMP en pruebas de sueño; la  
hipersomnia idiopática es más  
perder clases por recordar  
parcialmente lo ocurrido durante las  
crisis. Tras la explicación  
y
diagnóstica, la familia manifestó  
sentirse más preparada para  
reconocer signos de alarma,  
organizar el seguimiento y solicitar  
apoyo escolar oportuno.  
continua  
que  
episódica;  
los  
trastornos  
afectivos  
suelen  
acompañarse de síntomas del ánimo  
persistentes; y las causas tóxicas o  
metabólicas no muestran, en  
general, remisiones interepisódicas  
tan completas. En el caso  
3. Resultados y discusión  
presentado,  
la  
normalidad  
El caso reúne rasgos clínicos  
clásicos del síndrome de Kleine-  
Levin: inicio en la adolescencia, sexo  
masculino, episodios recurrentes de  
hipersomnia marcada, síntomas  
cognitivo-conductuales transitorios y  
recuperación funcional entre crisis.  
intercrítica y la exclusión razonable  
de estos diferenciales fueron  
decisivas.(1,3,6)  
La fisiopatología del SKL permanece  
en investigación. Las hipótesis más  
citadas involucran disfunción de  
redes  
talamocorticales  
e
susceptibilidad  
y mecanismos  
La  
presencia  
de  
hiperfagia,  
hipotalámicas,  
desrealización, irritabilidad y apatía  
durante los episodios fortalece la  
inmunogenética  
postinfecciosos, lo que explica que  
algunos episodios aparezcan tras  
sospecha  
diagnóstica,  
aunque  
1300  
Ochoa-Semería et al. (2026)  
infecciones respiratorias o privación  
de sueño. Sin embargo, la ausencia  
de biomarcadores validados impide  
confirmar estas hipótesis en la  
práctica clínica individual.(4,5,10)  
interpretaciones  
negligencia, consumo de sustancias  
trastorno conductual. Las  
erróneas  
de  
o
intervenciones no farmacológicas, el  
plan de seguridad y la educación  
familiar  
pueden  
reducir  
El tratamiento farmacológico debe  
complicaciones mientras se define la  
evolución natural del trastorno.  
interpretarse  
con  
cautela.  
Estimulantes como modafinilo o  
metilfenidato pueden disminuir la  
somnolencia durante el episodio,  
pero no necesariamente reducen la  
duración global de la crisis y pueden  
aumentar irritabilidad o ansiedad. El  
litio se ha utilizado como profilaxis en  
pacientes con episodios frecuentes o  
4
. Conclusiones  
El síndrome de Kleine-Levin debe  
sospecharse en adolescentes con  
episodios de  
recurrentes  
hipersomnia intensa, alteraciones  
cognitivas  
reversibles  
o
conductuales  
recuperación  
incapacitantes,  
principalmente  
con evidencia  
observacional  
y
y
interepisódica. El diagnóstico exige  
una historia longitudinal cuidadosa y  
exclusión sistemática de causas  
necesidad estricta de monitorización  
de niveles séricos, función renal,  
función tiroidea e interacciones  
neurológicas,  
psiquiátricas,  
medicamentosas.  
Revisiones  
metabólicas, respiratorias del sueño  
y tóxicas.  
sistemáticas han subrayado la  
ausencia de ensayos controlados  
robustos, por lo que la indicación  
debe individualizarse.(7,8)  
En el caso, la recurrencia episódica,  
la hiperfagia, la desrealización, la  
normalidad intercrítica y los estudios  
El impacto psicosocial es relevante.  
Los episodios pueden generar  
ausentismo escolar, deterioro de  
complementarios  
sin  
causa  
alternativa permitieron establecer un  
diagnóstico clínico razonable. El  
abordaje integral incluyó educación  
familiar, medidas de seguridad,  
relaciones  
familiares,  
ansiedad  
estigmatización  
y
anticipatoria. En adolescentes, la  
coordinación con el entorno  
educativo es esencial para evitar  
apoyo  
escolar,  
seguimiento  
profilaxis  
multidisciplinario  
y
1301  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Kleine-Levin en paciente masculino. Reporte de un caso clínico.  
farmacológica individualizada. La  
interpretación de la respuesta  
terapéutica debe ser prudente  
debido al curso fluctuante de la  
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