Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Neuropatía óptica de origen sistémico: Cuándo sospechar una causa neurológica o sistémica y no exclusivamente  
oftalmológica.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i18.0858  
NEUROPATÍA ÓPTICA DE ORIGEN SISTÉMICO: CUÁNDO SOSPECHAR  
UNA CAUSA NEUROLÓGICA O SISTÉMICA Y NO EXCLUSIVAMENTE  
OFTALMOLÓGICA  
OPTIC NEUROPATHY OF SYSTEMIC ORIGIN: WHEN TO SUSPECT A  
NEUROLOGICAL/SYSTEMIC CAUSE RATHER THAN AN EXCLUSIVELY  
OPHTHALMOLOGIC CAUSE  
1
2
Jaimes-Uribe Yei Alberto ; Cavadia-Padilla Maria del Pilar ;  
3
4
Medina-Hoyos Julissa Inés ; Navas-Vanegas Angie Geraldine ;  
5
6
Leon-Correa María Camila ; Negrete-González Angie Tatiana ;  
7
8
Quintero-Falla Paula Camila ; Quintero-Falla Diego Leonardo  
1
Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.  
Correo: yei.jaimes1218@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-7536-029X  
2
Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia.  
Correo: mariacavadia23@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0003-6040-4875  
3
Universidad de Sucre. Sincelejo, Colombia.  
Correo: julissamed18@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-8531-5040  
4
Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.  
Correo: angienavasmed@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-6628-9984  
5
Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.  
Correo: milaleoncorrea@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-2488-5863  
6
Universidad Del Sinú. Montería - Colombia.  
Correo: antatineg@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-5628-6499  
7
Fundación Universitaria Navarra. Neiva, Colombia.  
Correo: quinteropaulacamilamd@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0006-6574-5021  
8
Universidad ICESI. Cali, Colombia.  
Correo: diegoleonardoq@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0006-7382-6526  
Resumen  
Las neuropatías ópticas incluyen causas inflamatorias, isquémicas, compresivas, infiltrativas,  
tóxico-nutricionales e infecciosas del nervio óptico. Aunque la neuritis óptica típica asociada a  
esclerosis múltiple sigue siendo un diagnóstico frecuente en adultos jóvenes, una proporción  
relevante de casos corresponde a enfermedades neurológicas o sistémicas que exigen  
reconocimiento temprano, como la arteritis de células gigantes, los trastornos del espectro de  
neuromielitis óptica y las lesiones compresivas quiasmáticas. Esta síntesis revisa la literatura  
publicada entre 2015 y 2025 y propone un enfoque clínico-práctico basado en banderas rojas,  
imagen temprana y pruebas dirigidas. La combinación de edad atípica, bilateralidad, recurrencia,  
pérdida visual profunda, edema papilar marcado, síntomas sistémicos o defectos campimétricos  
no compatibles con neuritis óptica típica debe motivar una búsqueda etiológica más amplia. La  
resonancia magnética de encéfalo y órbitas con gadolinio, junto con laboratorio orientado por la  
sospecha clínica, reduce errores diagnósticos y facilita terapias tiempo-dependientes que pueden  
modificar el pronóstico visual.  
Palabras claves: Neuropatías ópticas; Neuritis óptica; Esclerosis múltiple; Trastornos del  
espectro de neuromielitis óptica; Anticuerpos MOG; Arteritis de células gigantes; Diagnóstico  
diferencial.  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 08 de enero de 2026.  
Fecha de aceptación: 20 de marzo de 2026.  
Fecha de publicación: 20 de abril de 2026.  
1168  
Jaimes-Uribe et al. (2026)  
Abstract  
Optic neuropathies comprise inflammatory, ischemic, compressive, infiltrative, toxic-nutritional,  
and infectious disorders of the optic nerve. Although typical optic neuritis related to multiple  
sclerosis remains a common diagnosis in young adults, a substantial subset of cases reflects  
neurological or systemic disease that requires early recognition, including giant cell arteritis,  
neuromyelitis optica spectrum disorders, and compressive chiasmal lesions. This condensed  
review summarizes literature published between 2015 and 2025 and offers a practical framework  
based on red flags, early imaging, and targeted testing. Atypical age, bilateral involvement,  
recurrence, profound visual loss, marked disc edema, systemic symptoms, or visual field defects  
inconsistent with typical optic neuritis should trigger broader etiologic evaluation. Brain and orbital  
magnetic resonance imaging with gadolinium, combined with hypothesis-driven laboratory  
testing, helps reduce diagnostic error and enables time-sensitive therapies that may improve  
visual outcomes.  
Keywords: Optic neuropathies; Optic neuritis; Multiple sclerosis; Neuromyelitis optica spectrum  
disorders; MOG antibodies; Giant cell arteritis; Differential diagnosis.  
como manifestación de enfermedad  
1. Introducción  
neurológica o sistémica y no como  
un problema exclusivamente  
Las neuropatías ópticas son un  
síndrome clínico y no un diagnóstico  
final. La pérdida visual puede  
oftalmológico. Se priorizan las pistas  
clínicas de mayor rendimiento, el  
papel de la resonancia magnética, la  
utilidad del laboratorio dirigido y las  
intervenciones que no deben  
demorarse. (1,4,5,12,20,22,23)  
originarse  
en  
desmielinización,  
isquemia, compresión, infiltración,  
toxicidad, déficit nutricionales o  
infección, y varias de estas causas  
imitan una neuritis óptica típica. En  
series de pacientes remitidos por  
sospecha de neuritis óptica, una  
2. Metodología  
proporción  
importante  
termina  
Se realizó una revisión crítica de la  
literatura publicada entre 2015 y  
reclasificada como neuropatía óptica  
isquémica, lesión compresiva o  
enfermedad retiniana, lo que resalta  
la necesidad de una valoración inicial  
amplia y crítica. (1,4-6,12-14,22,23)  
2025 en PubMed-MEDLINE, Scopus  
y SciELO. Se priorizaron guías,  
consensos, revisiones sistemáticas,  
cohortes robustas y estudios pivote  
sobre clasificación de neuritis óptica,  
El objetivo de esta versión  
sintetizada es ofrecer un marco de  
decisión útil para reconocer cuándo  
la pérdida visual debe interpretarse  
arteritis  
de  
células  
gigantes,  
esclerosis múltiple, trastornos del  
espectro de neuromielitis óptica,  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Neuropatía óptica de origen sistémico: Cuándo sospechar una causa neurológica o sistémica y no exclusivamente  
oftalmológica.  
enfermedad asociada a anticuerpos  
contra la glicoproteína  
de mielina,  
imagen  
centrales  
o
altitudinales  
y
la  
discordancia entre la agudeza visual  
y los hallazgos maculares siguen  
siendo pistas de alto valor. La  
tomografía de coherencia óptica  
(OCT, por sus siglas en inglés)  
oligodendrocitaria  
biomarcadores  
de  
y
estrategias terapéuticas. La síntesis  
se orientó a la toma de decisiones  
clínicas y conservó la bibliografía  
ayuda  
verdadero de pseudopapiledema y a  
documentar daño axonal; la  
a
diferenciar  
edema  
original del manuscrito.  
2,14,16)  
(1,3-  
1
resonancia magnética de encéfalo y  
órbitas confirma inflamación del  
3. Resultados y discusión  
nervio excluye compresión.  
y
(1,16,17,21-23)  
Claves clínicas para reconocer  
neuropatía óptica  
La combinación de edad, lateralidad,  
dolor, fondo de ojo y patrón  
campimétrico permite orientar el  
diagnóstico desde la primera  
Antes de etiquetar una pérdida visual  
como  
neuritis  
óptica,  
debe  
confirmarse que la lesión se localiza  
en el nervio óptico. El defecto pupilar  
aferente relativo, la discromatopsia  
desproporcionada, los escotomas  
evaluación  
y
evita  
anclarse  
prematuramente en un único  
mecanismo. (1,6,22,23)  
Figura 1. En la resonancia magnética de órbitas se observa engrosamiento fusiforme segmentario del nervio óptico  
derecho en su porción intraorbitaria, asociado a realce homogéneo anormal en las secuencias ponderadas en T1 tras la  
administración de contraste intravenoso y a hiperintensidad difusa en secuencias ponderadas en T2 con supresión  
grasa/STIR (recuperación de inversión con tiempo de inversión corto), sin evidencia de cambios inflamatorios en la grasa  
orbitaria adyacente; en el estudio de seguimiento los hallazgos persisten, sin cambios significativos en el tamaño ni en  
el patrón de señal del segmento comprometido  
1170  
Jaimes-Uribe et al. (2026)  
Tabla 1. Patrones clínicos que orientan el diagnóstico diferencial de la neuropatía óptica  
Fondo de ojo, campo  
Escenario clínico  
Pistas clínicas dominantes  
Estudios prioritarios  
visual y OCT  
Resonancia magnética de  
encéfalo y órbitas con  
gadolinio para confirmar  
neuritis y estratificar  
riesgo de esclerosis  
múltiple.  
Adulto joven; unilateral;  
subaguda; dolor con  
movimientos oculares;  
recuperación espontánea  
parcial.  
Papila normal o edema  
leve; escotoma central;  
adelgazamiento axonal en  
fase crónica.  
Neuritis óptica típica  
asociada a esclerosis  
múltiple  
Lesión extensa del nervio;  
edema de papila en parte  
de los casos; mayor  
pérdida axonal que en  
esclerosis múltiple.  
Resonancia magnética de  
encéfalo, órbitas y  
médula espinal, más  
anticuerpos contra  
aquaporina-4.  
Pérdida visual muy severa;  
bilateral o secuencial rápida;  
dolor variable; mielitis o  
Trastornos del  
espectro de  
neuromielitis óptica  
síndrome del área postrema.  
Enfermedad  
asociada a  
anticuerpos contra la  
glicoproteína  
oligodendrocitaria de  
mielina  
Edema de papila marcado,  
a veces con hemorragias  
peripapilares; realce  
perineural; defecto central  
o difuso.  
Resonancia magnética  
orbitaria y anticuerpos  
contra la glicoproteína  
oligodendrocitaria de  
mielina.  
Bilateralidad frecuente; dolor  
ocular; recaídas; respuesta  
inicial llamativa a corticoides.  
Edema sectorial  
hiperémico con  
Descartar arteritis de  
células gigantes con  
velocidad de  
sedimentación globular y  
proteína C reactiva;  
optimizar riesgo vascular.  
Neuropatía óptica  
isquémica anterior no  
arterítica  
Mayor de 50 años; inicio  
súbito, a menudo al despertar;  
indolora; factores vasculares.  
hemorragias; defecto  
altitudinal; OCT con  
engrosamiento agudo y  
adelgazamiento sectorial  
posterior.  
Corticoides inmediatos,  
velocidad de  
sedimentación globular y  
proteína C reactiva, y  
confirmación con  
Neuropatía óptica  
isquémica arterítica  
por arteritis de  
Mayor de 50 años; pérdida  
visual profunda; cefalea  
nueva, claudicación  
Papila pálida blanquecina;  
defecto altitudinal severo o  
amaurosis.  
células gigantes  
mandibular o polimialgia.  
ecografía o biopsia de  
arteria temporal.  
Curso progresivo; poco dolor;  
proptosis, diplopía o defecto  
bitemporal; síntomas  
Resonancia magnética  
dirigida a órbitas y  
quiasma; biopsia si existe  
una lesión accesible.  
Neuropatía óptica  
compresiva o  
infiltrativa  
Atrofia óptica, colaterales  
optociliares o realce  
meníngeo y orbitario.  
neurológicos asociados.  
Bilateral, simétrica e indolora;  
escotoma cecocentral;  
exposición a etambutol,  
linezolid, metanol, alcohol o  
déficit vitamínico.  
Suspender el agente  
causal y solicitar niveles  
de vitamina B12, folato y  
otras pruebas dirigidas  
por la historia clínica.  
Palidez temporal y  
adelgazamiento del haz  
papilomacular.  
Neuropatía óptica  
tóxico-nutricional  
Metamorfopsias o lesión  
retiniana evidente; el defecto  
pupilar aferente relativo está  
ausente o es  
OCT macular y  
Patología retiniana o  
macular como  
diagnóstico  
La imagen macular explica  
la pérdida visual; la papila  
no justifica el síntoma.  
evaluación oftalmológica  
específica antes de  
etiquetar la lesión como  
neuropatía óptica.  
diferencial  
desproporcionado.  
Fuente: síntesis de la bibliografía original (1-25).  
años con cefalea temporal y pérdida  
visual no puede manejarse como  
una neuritis óptica típica; de igual  
modo, una presentación bilateral,  
recurrente, sin dolor esperado, con  
papila muy edematosa o con signos  
Banderas rojas que obligan a  
ampliar el estudio  
Las banderas rojas importan porque  
cambian la conducta de forma  
inmediata. Un paciente mayor de 50  
1171  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Neuropatía óptica de origen sistémico: Cuándo sospechar una causa neurológica o sistémica y no exclusivamente  
oftalmológica.  
neurológicos asociados obliga a  
ampliar el estudio hacia etiologías  
compresivas o intracraneales (1,3-  
6,12,14,20,23).  
autoinmunes,  
infecciosas,  
Tabla 2. Banderas rojas y conducta inmediata en la neuropatía óptica  
Hallazgo de alarma  
Sospecha dominante  
Acción inmediata  
Etiologías postinfecciosas,  
hereditarias o inflamatorias en  
niños; isquemia arterítica,  
isquemia no arterítica o  
Solicitar estudio dirigido por grupo etario; en  
mayores de 50 años medir de inmediato  
velocidad de sedimentación globular y proteína  
C reactiva.  
Edad menor de 15 años o  
mayor de 50 años  
compresión en mayores.  
Trastornos del espectro de  
neuromielitis óptica,  
enfermedad asociada a  
anticuerpos contra la  
glicoproteína oligodendrocitaria  
de mielina, tóxicos o metanol.  
Hospitalizar si el compromiso es profundo, iniciar  
resonancia magnética urgente y solicitar  
anticuerpos específicos; considerar corticoides  
tempranos.  
Bilateralidad, recurrencia o  
pérdida visual muy severa  
Ausencia de dolor en una  
supuesta neuritis óptica o  
progresión de varias  
semanas  
Neuropatía óptica isquémica,  
compresiva, infiltrativa o tóxico-  
nutricional.  
Revisar fondo de ojo, indicar resonancia  
magnética y revalorar el diagnóstico si la  
evolución no encaja con neuritis óptica típica.  
Papiledema por hipertensión  
intracraneal, trombosis venosa  
cerebral o, menos veces,  
enfermedad asociada a  
anticuerpos contra la  
Realizar primero neuroimagen; solo después  
considerar punción lumbar para medir presión de  
apertura y orientar la causa.  
Edema de papila bilateral  
glicoproteína oligodendrocitaria  
de mielina.  
Cefalea temporal,  
Iniciar corticoides sin esperar biopsia si la  
sospecha es alta y coordinar confirmación con  
ecografía o biopsia de arteria temporal.  
claudicación mandibular,  
polimialgia o síndrome  
constitucional  
Arteritis de células gigantes.  
Defecto bitemporal,  
homónimo, proptosis u  
oftalmoplejía  
Lesión quiasmática, lesión  
retroquiasmática o compresión  
orbitaria.  
Solicitar resonancia magnética dirigida a  
encéfalo, órbitas y región selar; derivar de forma  
temprana a neurocirugía u oftalmología orbitaria.  
Solicitar serologías y estudios infecciosos  
dirigidos; no usar esteroides aislados sin  
cobertura etiológica cuando la sospecha  
infecciosa es alta.  
Sífilis, tuberculosis, sarcoidosis,  
Bartonella o infección  
herpética.  
Uveítis, vitritis,  
neuroretinitis o retinitis  
Neuropatía óptica por  
etambutol, linezolid,  
amiodarona, metanol u otros  
tóxicos.  
Suspender el agente sospechoso y documentar  
déficit vitamínicos o exposición aguda para  
definir tratamiento específico.  
Antecedente farmacológico  
o tóxico relevante  
Fuente: síntesis de la bibliografía original (1-25).  
pretest de enfermedad sistémica o  
neurológica. (1,6,22,23).  
En la práctica, una sola bandera roja  
mayor  
justifica  
neuroimagen  
temprana y laboratorio dirigido; la  
coexistencia de varias aumenta de  
forma importante la probabilidad  
1172  
Jaimes-Uribe et al. (2026)  
Etiologías  
sistémicas  
y
y
suele ser súbita, indolora y asociada  
a factores vasculares. La forma  
arterítica, secundaria a arteritis de  
células gigantes, es una emergencia  
médica: la combinación de pérdida  
visual profunda, papila pálida,  
neurológicas principales  
•
Inflamatorias  
desmielinizantes  
La neuritis óptica típica asociada a  
cefalea  
nueva,  
claudicación  
esclerosis  
unilateral,  
recuperación  
favorable.  
trastornos  
múltiple  
suele  
y
ser  
de  
mandibular o polimialgia obliga a  
iniciar corticoides inmediatamente,  
incluso antes de la biopsia de arteria  
temporal. (5,12-14,18-20)  
dolorosa  
relativamente  
contraste, los  
En  
del  
espectro  
de  
neuromielitis óptica, definidos por  
anticuerpos contra aquaporina-4,  
producen ataques más graves,  
•
Compresivas e infiltrativas  
Las etiologías compresivas  
e
mayor  
recuperación, por lo que requieren  
plasmaféresis temprana  
bilateralidad  
y
peor  
infiltrativas deben sospecharse ante  
progresión lenta, ausencia de dolor,  
e
defectos  
campimétricos  
homónimos,  
inmunosupresión mantenida. La  
enfermedad asociada a anticuerpos  
bitemporales  
u
proptosis, oftalmoplejía, colaterales  
optociliares o realce meníngeo y  
orbitario. En este grupo se incluyen  
contra  
la  
glicoproteína  
de mielina  
oligodendrocitaria  
comparte la bilateralidad y el dolor,  
pero se caracteriza por edema de  
papila más florido, respuesta  
marcada a corticoides y tendencia a  
recaer cuando el descenso es  
rápido. (1,3,4,7-11)  
adenomas  
hipofisarios,  
meningiomas,  
enfermedad  
neurosarcoidosis,  
relacionada  
con  
inmunoglobulina G4 y neoplasias  
hematológicas. Su identificación  
temprana es decisiva porque el  
retraso diagnóstico se asocia a  
atrofia óptica irreversible. (1,6,22,23)  
•
Isquémicas  
La neuropatía óptica isquémica  
anterior no arterítica es la causa más  
frecuente de neuropatía óptica  
aguda en mayores de 50 años y  
1173  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Neuropatía óptica de origen sistémico: Cuándo sospechar una causa neurológica o sistémica y no exclusivamente  
oftalmológica.  
•
Tóxico-nutricionales  
infecciosas  
e
2. Identificar banderas rojas: edad  
extrema, bilateralidad, recurrencia,  
pérdida visual profunda, síntomas  
sistémicos, edema de papila bilateral  
o curso progresivo.  
Las neuropatías tóxico-nutricionales  
suelen ser bilaterales, simétricas e  
indoloras,  
con  
escotomas  
cecocentrales y afectación del haz  
papilomacular; debe investigarse  
exposición a etambutol, linezolid,  
metanol, alcohol y tabaco, además  
de déficit de vitamina B12 o folato.  
Las causas infecciosas deben  
priorizarse cuando existen uveítis,  
neuroretinitis, retinitis o factores  
3. Solicitar de forma temprana  
resonancia magnética de encéfalo y  
órbitas con gadolinio y laboratorio  
básico orientado por la sospecha  
clínica.  
4.  
Iniciar tratamiento empírico  
inmediato cuando la probabilidad de  
arteritis  
de  
células  
gigantes,  
de  
epidemiológicos;  
la  
sífilis,  
la  
trastornos  
del espectro  
tuberculosis, la enfermedad por  
Bartonella y el herpes zóster siguen  
siendo diagnósticos especialmente  
relevantes porque el tratamiento  
específico modifica el pronóstico.  
neuromielitis óptica o infección grave  
sea alta.  
5. Revalorar el diagnóstico si la  
evolución clínica no coincide con la  
etiología presumida o si no existe  
mejoría acorde con el mecanismo  
sospechado en dos a seis semanas.  
(1,9,10,22-25).  
Algoritmo diagnóstico práctico  
En términos operativos, el abordaje  
puede resumirse en cinco pasos  
secuenciales que priorizan rapidez  
Tratamiento inicial y seguimiento  
El tratamiento depende de la  
etiología, pero el denominador  
común es la rapidez. Las neuritis  
diagnóstica evitan pruebas  
y
indiscriminadas. (1,4-6,12,22,23)  
ópticas  
inflamatorias  
requieren  
1
.
Confirmar que el cuadro  
corticoides en dosis altas, mientras  
que la neuropatía óptica isquémica  
corresponde a neuropatía óptica  
mediante reflejo pupilar, visión de  
colores, campimetría, fondo de ojo y  
OCT.  
arterítica  
exige  
tratamiento  
inmediato aun sin confirmación  
1174  
Jaimes-Uribe et al. (2026)  
histológica.  
Las  
causas  
causal  
específico  
y
a
una  
compresivas, infiltrativas, tóxicas e  
infecciosas obligan a un manejo  
reevaluación estrecha de la función  
visual. (4,5,12-20,22)  
Tabla 3. Tratamiento inicial y puntos críticos de seguimiento según etiología  
Etiología  
Tratamiento inicial  
Seguimiento y puntos críticos  
Metilprednisolona intravenosa por 3 a  
5 días; considerar plasmaféresis si el  
déficit visual es muy grave o  
refractario.  
Suele tener buen pronóstico visual;  
valorar terapia modificadora de la  
esclerosis múltiple si el contexto clínico e  
imagenológico lo justifican.  
Neuritis óptica asociada a  
esclerosis múltiple  
Requiere inmunosupresión de  
mantenimiento; algunos fármacos usados  
en esclerosis múltiple pueden empeorar  
este trastorno.  
Corticoides en altas dosis y  
plasmaféresis temprana cuando la  
respuesta inicial es insuficiente.  
Trastornos del espectro de  
neuromielitis óptica  
Enfermedad asociada a  
anticuerpos contra la  
glicoproteína  
oligodendrocitaria de  
mielina  
Corticoides en altas dosis; considerar  
plasmaféresis si la recuperación inicial  
es pobre.  
Conviene un descenso oral más lento; la  
recurrencia es frecuente si se suspenden  
corticoides con rapidez.  
Iniciar corticoides de inmediato, sin  
esperar biopsia, cuando la sospecha  
clínica es alta.  
El objetivo principal es proteger el ojo  
contralateral; valorar tocilizumab y  
seguimiento reumatológico prolongado.  
Arteritis de células gigantes  
No existe una terapia aguda con  
beneficio probado; se centra en  
descartar la forma arterítica y  
optimizar riesgo vascular.  
Neuropatía óptica  
isquémica anterior no  
arterítica  
Controlar hipertensión, diabetes,  
dislipidemia y apnea del sueño; la cirugía  
descompresiva no está recomendada.  
Resonancia magnética dirigida y  
derivación temprana para manejo  
neuroquirúrgico, radioterápico u  
orbitario según la causa.  
El pronóstico depende del tiempo hasta la  
descompresión; la progresión lenta no  
debe conducir a retrasos diagnósticos.  
Neuropatía óptica  
compresiva  
Corticoides sistémicos si el  
mecanismo es inflamatorio, pero con  
confirmación etiológica tan pronto  
como sea posible.  
Puede requerir biopsia y terapias  
ahorradoras de corticoides o biológicos  
según sarcoidosis, inmunoglobulina G4 o  
neoplasia.  
Neuropatía óptica infiltrativa  
o granulomatosa  
Suspender el tóxico y corregir déficits  
vitamínicos; metanol exige antídoto y  
hemodiálisis.  
La recuperación depende del momento  
de detección; revisar medicación y evitar  
reexposición.  
Neuropatía óptica tóxico-  
nutricional  
Tratamiento específico según el  
agente causal, con cobertura  
antimicrobiana adecuada antes de  
usar esteroides aislados.  
Sífilis, tuberculosis y Bartonella modifican  
claramente el pronóstico cuando se tratan  
pronto; vigilar recaídas y control  
sistémico.  
Neuropatía óptica  
infecciosa  
Fuente: síntesis de la bibliografía original (1-25). Se priorizaron esquemas iniciales y  
advertencias de seguimiento con mayor impacto clínico.  
persistan déficits de contraste o  
Pronóstico,  
recaídas  
seguimiento  
y
color. La enfermedad asociada a  
anticuerpos contra aquaporina-4  
tiene mayor riesgo de secuela  
permanente, mientras que la  
enfermedad asociada a anticuerpos  
El pronóstico no es uniforme. La  
neuritis óptica típica asociada a  
esclerosis múltiple suele recuperar  
buena agudeza visual, aunque  
contra  
la  
glicoproteína  
1175  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Neuropatía óptica de origen sistémico: Cuándo sospechar una causa neurológica o sistémica y no exclusivamente  
oftalmológica.  
oligodendrocitaria de mielina suele  
recuperar mejor pero puede recaer  
con frecuencia. La neuropatía óptica  
isquémica anterior no arterítica sigue  
careciendo de terapia modificadora  
efectiva, y la forma arterítica rara vez  
recupera la visión del ojo ya  
afectado, aunque el tratamiento  
típica  
deben  
desplazar el  
hacia causas  
neurológicas  
razonamiento  
sistémicas  
o
potencialmente tratables.  
Un enfoque escalonado basado en  
banderas  
rojas,  
resonancia  
laboratorio  
magnética  
precoz,  
dirigido y tratamiento etiológico  
oportuno disminuye errores  
oportuno el  
puede  
salvar  
contralateral (1-4,9-12,14,18-20).  
diagnósticos y mejora el pronóstico  
visual. La actuación conjunta de  
oftalmología, neurología, medicina  
interna, reumatología, infectología y  
neurocirugía es esencial para evitar  
El seguimiento debe incluir agudeza  
visual, visión de colores,  
campimetría, OCT y control de la  
enfermedad sistémica subyacente.  
En pacientes con secuelas se debe  
incorporar rehabilitación visual y  
manejo multidisciplinario, pues la  
discapacidad final no depende solo  
de la agudeza visual sino también  
del campo visual, el contraste y la  
ceguera prevenible  
recaídas.  
y
reducir  
Bibliografía  
1.  
Petzold A, Fraser CL, Abegg  
M, et al. Diagnosis and  
classification of optic neuritis.  
recurrencia  
de  
los  
brotes  
(
1,16,17,22-25).  
Lancet Neurol.  
022;21(12):1120-1134.  
doi:10.1016/S1474-  
422(22)00200-9.  
2
4
4. Conclusiones  
2.  
Beck RW, Gal RL, Bhatti MT,  
et al. Visual function 15 years  
after optic neuritis: a final  
follow-up report from the Optic  
La neuropatía óptica es un síndrome  
clínico que obliga a pensar más allá  
del ojo. Edad atípica, bilateralidad,  
ausencia de dolor, edema papilar  
marcado, síntomas sistémicos o  
Neuritis  
Treatment  
Trial.  
Ophthalmology.  
2014;121(3):675-679.  
doi:10.1016/j.ophtha.2013.09.  
41.  
patrones no  
campimétricos  
0
compatibles con una neuritis óptica  
1176  
Jaimes-Uribe et al. (2026)  
3.  
Wingerchuk DM, Banwell B,  
Bennett JL, et al. International  
doi:10.1186/s12974-018-  
1144-2.  
consensus diagnostic criteria  
8.  
Siritho S, Ngamsombat C,  
Prayoonwiwat N, et al.  
Differences in clinical features  
between optic neuritis in  
neuromyelitis optica spectrum  
disorders and in multiple  
sclerosis. Mult Scler Relat  
for  
neuromyelitis  
optica  
spectrum  
disorders.  
Neurology. 2015;85(2):177-  
89.  
doi:10.1212/WNL.000000000  
001729.  
1
0
4.  
Chaitanuwong P, Moss HE.  
Disord.  
2018;25:28-34.  
Optic  
therapies  
neuritis:  
and  
current  
emerging  
doi:10.1016/j.msard.2018.07.  
011.  
treatment strategies. Front  
Neurol. 2025;16:1605075.  
doi:10.3389/fneur.2025.1605  
75.  
9.  
Jeyakumar N, Lerch M, Dale  
RC, Ramanathan S. MOG  
antibody-associated  
neuritis. Eye  
optic  
(Lond).  
0
5.  
Mollan  
O’Sullivan E, Mackie SL.  
Practice points for  
ophthalmologists from the  
020 BSR Giant Cell Arteritis  
guidelines. Eye (Lond).  
021;35(3):699-701.  
doi:10.1038/s41433-020-  
090-y.  
SP,  
Grech  
O,  
2024;38(12):2289-2301.  
doi:10.1038/s41433-024-  
03108-y.  
10.  
Chen JJ, Bhatti MT. Clinical  
2
phenotype,  
features, and treatment of  
myelin oligodendrocyte  
glycoprotein-IgG optic  
radiological  
2
1
neuritis. Curr Opin Neurol.  
2020;33(1):47-54.  
doi:10.1097/WCO.000000000  
0000761.  
6.  
Mori S, Ueda K, Sakamoto M,  
et al. Differential diagnosis  
and clinical predictors in  
suspected optic neuritis. Jpn J  
Ophthalmol. 2025 (Online  
11.  
Chen JJ, Flanagan EP,  
Jitprapaikulsan J, et al. Myelin  
oligodendrocyte glycoprotein  
ahead print).  
doi:10.1007/s10384-025-  
1286-0.  
of  
antibody–positive  
neuritis:  
optic  
Clinical  
0
7.  
Jarius S, Paul F, Aktas O, et  
al. MOG encephalomyelitis:  
international  
characteristics,  
radiologic  
clues, and outcome. Am J  
Ophthalmol. 2018;195:8-15.  
doi:10.1016/j.ajo.2018.07.021  
.
recommendations  
diagnosis and  
on  
antibody  
testing. J Neuroinflammation.  
018;15(1):134.  
12.  
Maz M, Chung SA, Abril A, et  
al. 2021 American College of  
2
1177  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 18 (Ed. ene – jun. 2026) ISSN: 2697-3456  
Neuropatía óptica de origen sistémico: Cuándo sospechar una causa neurológica o sistémica y no exclusivamente  
oftalmológica.  
Rheumatology/Vasculitis  
PLoS One. 2013;8(8):e71154.  
Foundation guideline for the  
management of giant cell  
doi:10.1371/journal.pone.007  
1154.  
arteritis  
arteritis. Arthritis Rheumatol.  
021;73(8):1349-1365.  
and  
Takayasu  
18.  
Stone JH, Tuckwell K,  
Dimonaco S, et al. Trial of  
2
tocilizumab  
in  
giant-cell  
doi:10.1002/art.41774.  
arteritis. N Engl J Med.  
2017;377(4):317-328.  
doi:10.1056/NEJMoa1613849  
.
13.  
14.  
15.  
Arnold AC. Ischemic optic  
neuropathy. In: Yanoff M,  
Duker  
Ophthalmology,  
JS,  
eds.  
ed.  
5th  
1
9.  
Hayreh SS, Zimmerman MB,  
Elsevier; 2019: chap 9.14:  
p.1021-1027.  
Kardon  
anterior  
RH.  
ischemic  
Nonarteritic  
optic  
Biousse V, Newman NJ.  
Ischemic optic neuropathies.  
neuropathy: natural history of  
visual  
outcome.  
N
Engl  
J
Med.  
Ophthalmology.  
2015;372(25):2428-2436.  
2008;115(2):298-305.  
doi:10.1016/j.ophtha.2007.05.  
024.  
doi:10.1056/NEJMra1413352  
.
Grzybowski A, Och M,  
Kanclerz P, et al. Neuroretinal  
changes in indirect optic nerve  
trauma. Prog Retin Eye Res.  
20.  
Baldwin K, Murray S, Aloi M.  
Acute management of giant  
cell arteritis. Curr Treat  
Options  
Neurol.  
2
019;73:100765.  
doi:10.1016/j.preteyeres.2019  
07.001.  
2020;22(6):20.  
doi:10.1007/s11940-020-  
0623-z.  
.
16.  
Spain  
Trackable  
biomarkers in optic neuritis—  
current standards and future  
RI,  
Levin  
MC.  
imaging  
21.  
Rebolleda G, Pérez-López M,  
Casas-Llera P, et al. Optic  
nerve head contour changes  
and retinal nerve fiber layer  
directions.  
021;27(14):2163-2173.  
doi:10.1177/1352458521101  
847.  
Mult  
Scler.  
thickness  
idiopathic  
hypertension: high-definition  
optical coherence  
changes in  
intracranial  
2
9
tomography measurement. J  
Neuroophthalmol.  
17.  
Kaufhold F, Zimmermann H,  
Schneider E, et al. Optical  
coherence tomography for  
2
011;31(2):98-103.  
doi:10.1097/WNO.0b013e318  
0d8b57.  
quantification  
of  
2
neurodegeneration in multiple  
sclerosis (OCTIMS study).  
1178  
Jaimes-Uribe et al. (2026)  
22.  
Behbehani  
approach  
R.  
to  
Clinical  
optic  
neuropathies.  
Clin  
Ophthalmol. 2007;1(3):233-  
46. PMID:19668477.  
2
23.  
Davis EJ, Kenney D, Hosseini  
H, Volpe NJ. Papilledema:  
clinical significance of optic  
disc edema unrelated to  
increased  
pressure. Am J Ophthalmol.  
022;235:47-56.  
intracranial  
2
doi:10.1016/j.ajo.2021.08.019  
.
24.  
Lapere SR, Yu-Wai-Man P, et  
al. Leber hereditary optic  
neuropathy: advances in  
management  
perspectives.  
and  
Curr  
future  
Opin  
Ophthalmol. 2022;33(5):373-  
80.  
doi:10.1097/ICU.0000000000  
00853.  
3
0
25.  
Newman NJ, Yu-Wai-Man P,  
Carelli V, et al. Efficacy and  
safety of idebenone for Leber  
hereditary optic neuropathy:  
the LHON Study Group trial.  
Brain. 2021;144(2):662-674.  
doi:10.1093/brain/awaa370.  
1179