Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
DOI: https://doi.org/10.46296/yc.v10i19.0969  
SÍNDROME DE BRUGADA Y ENFERMEDAD RENAL: INTERACCIÓN  
ENTRE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS, FENOCOPIAS  
ELECTROCARDIOGRÁFICAS Y RIESGO ARRÍTMICO  
BRUGADA SYNDROME AND KIDNEY DISEASE: INTERACTION BETWEEN  
ELECTROLYTE DISTURBANCES, ELECTROCARDIOGRAPHIC  
PHENOCOPIES, AND ARRHYTHMIC RISK  
1
2
Morocho-Saldarriaga Kelvin Fabricio ; Cruz-Sanabria Jean Carlos ; Galarza-Ibáñez  
5
Diego Leonardo ; Caldas-Hidalgo Evelyn Andrea ; Delgado-Astudillo Paul Fernando  
3
4
1
Médico Especialista en Cardiología, Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.  
Correo: kelvin.morocho.94@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-9100-474X  
2
Medico General, Universidad de Guayaquil. Guayaquil, Ecuador.  
Correo: jeankarlos92.jccl@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-4014-2322  
3
Medico General, Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.  
Correo: diegoleo_gi4@hotmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-8029-1500  
4
Médico General, Hospital General Teófilo Dávila. Ecuador.  
Correo: evelyncaldas32@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-5822-4747  
5
Médico General. Cuenca, Ecuador.  
Correo: paul.delgado2839@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-4842-8172  
Resumen  
Introducción: La enfermedad renal aguda y crónica favorece alteraciones del potasio, sodio y  
equilibrio ácido-base capaces de modificar la conducción miocárdica y producir patrones  
electrocardiográficos que imitan o desenmascaran el síndrome de Brugada. La diferenciación  
entre síndrome de Brugada verdadero y fenocopia de Brugada es decisiva porque modifica el  
tratamiento agudo, la necesidad de evaluación electrofisiológica y la indicación de desfibrilador  
implantable. Objetivo: Sintetizar la evidencia sobre la relación entre enfermedad renal, trastornos  
electrolíticos, patrones electrocardiográficos tipo Brugada y riesgo arrítmico, y proponer un  
algoritmo clínico cardionefrológico para el diagnóstico diferencial y manejo inicial. Métodos: Se  
realizó una revisión sistemática actualizada con síntesis cualitativa. Para el eje de  
hiperpotasemia se tomó como corpus histórico verificado la revisión sistemática publicada en  
2025, que buscó PubMed, Web of Science, Cochrane y Scopus hasta julio de 2024 e incluyó 31  
reportes de casos. Se efectuó una actualización bibliográfica hasta el 1 de septiembre de 2026  
en PubMed/MEDLINE y rastreo de referencias, y una búsqueda ampliada sin restricción temporal  
para insuficiencia renal, hemodiálisis, hiponatremia, hipopotasemia y acidosis. Se incluyeron  
revisiones sistemáticas, cohortes, registros, series  
y
reportes clínicos con datos  
electrocardiográficos y metabólicos interpretables. La heterogeneidad y el solapamiento de casos  
impidieron un metaanálisis válido. Resultados: La hiperpotasemia fue el desencadenante renal-  
metabólico con mayor respaldo. Un registro internacional de 27 casos describió potasio medio  
de 7,45 ± 0,89 mmol/L, patrón tipo 1 en 78% y normalización del ECG tras corregir la  
hiperpotasemia, sin arritmias malignas registradas. En contraste, una cohorte prospectiva de 15  
pacientes hospitalizados con hiperpotasemia grave y fenotipo Brugada documentó arritmias  
malignas en 40%, lo que refleja el riesgo del contexto metabólico crítico más que una supuesta  
benignidad universal de la fenocopia. La revisión sistemática de 2025 reunió 31 reportes con  
potasio de 6,1 a 9,5 mmol/L y resolución del patrón en todos los casos tras normalización. La  
insuficiencia renal y la hemodiálisis aparecen repetidamente como contexto causal o terapéutico.  
La hiponatremia aislada también puede inducir fenocopia, aunque es menos frecuente; la  
acidosis y otros trastornos suelen coexistir y amplificar la inestabilidad eléctrica. Conclusiones:  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 19 de mayo de 2026.  
Fecha de aceptación: 20 de julio de 2026.  
Fecha de publicación: 24 de agosto de 2026.  
8
82  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
La presencia de un patrón tipo Brugada en enfermedad renal exige corregir de inmediato el  
trastorno metabólico y repetir el ECG. La desaparición del patrón tras normalización apoya  
fenocopia, pero no excluye por completo un sustrato de Brugada verdadero. La persistencia del  
patrón tipo 1, síncope arrítmico, fibrilación ventricular, antecedentes familiares de muerte súbita  
o positividad a un bloqueador de canales de sodio justifican evaluación especializada. La  
evidencia actual se basa principalmente en casos y pequeñas cohortes; son necesarios estudios  
prospectivos específicos en enfermedad renal y diálisis.  
Palabras claves: síndrome de Brugada; fenocopia de Brugada; enfermedad renal;  
hiperpotasemia; hiponatremia; hemodiálisis; electrocardiografía; arritmias ventriculares.  
Abstract  
Background: Acute and chronic kidney disease predispose to potassium, sodium, and acid-base  
disturbances that can alter myocardial conduction and generate electrocardiographic patterns  
mimicking or unmasking Brugada syndrome. Distinguishing true Brugada syndrome from  
Brugada phenocopy has direct implications for acute treatment, electrophysiological assessment,  
and implantable cardioverter-defibrillator decisions. Objective: To synthesize evidence on kidney  
disease, electrolyte disturbances, Brugada-like electrocardiographic patterns, and arrhythmic  
risk, and to propose a practical cardionephrology diagnostic and management pathway. Methods:  
We conducted an updated systematic review with qualitative synthesis. The historical  
hyperkalemia evidence base was anchored to the 2025 systematic review that searched PubMed,  
Web of Science, Cochrane, and Scopus through July 2024 and included 31 case reports. We  
updated the evidence through September 1, 2026 using PubMed/MEDLINE and citation tracking  
and broadened the search without date restriction to renal failure, hemodialysis, hyponatremia,  
hypokalemia, and acidosis. Systematic reviews, cohorts, registries, series, and case reports with  
interpretable metabolic and ECG data were eligible. Meta-analysis was not appropriate because  
of marked heterogeneity and overlapping case-level evidence. Results: Hyperkalemia was the  
best-supported renal-metabolic trigger. An international registry of 27 cases reported a mean  
potassium level of 7.45 ± 0.89 mmol/L, type 1 morphology in 78%, and ECG normalization after  
potassium correction without recorded malignant arrhythmias. Conversely, a prospective cohort  
of 15 hospitalized patients with severe hyperkalemia and a Brugada phenotype reported  
malignant arrhythmias in 40%, emphasizing the danger of the acute metabolic setting. A 2025  
systematic review included 31 case reports with potassium levels from 6.1 to 9.5 mmol/L; all  
Brugada-like patterns resolved after correction. Renal failure and dialysis repeatedly appeared as  
causal or therapeutic contexts. Isolated hyponatremia may also cause Brugada phenocopy,  
whereas acidosis and other electrolyte abnormalities frequently coexist. Conclusions: A Brugada-  
like pattern in kidney disease should trigger immediate correction of metabolic abnormalities and  
repeat ECG assessment. Resolution supports phenocopy but does not completely exclude  
concealed Brugada syndrome. Persistent type 1 morphology, arrhythmic syncope, ventricular  
fibrillation, family history of sudden death, or positive sodium-channel blocker testing warrant  
specialist evaluation. Prospective studies focused on chronic kidney disease and dialysis are  
needed.  
Keywords: Brugada syndrome; Brugada phenocopy; kidney disease; hyperkalemia;  
hyponatremia; hemodialysis; electrocardiography; ventricular arrhythmias.  
Desde su descripción inicial en 1992,  
1
. Introducción  
los criterios diagnósticos han  
evolucionado y hoy se reconoce que  
el patrón tipo 1, con elevación  
El síndrome de Brugada (BrS) es  
una canalopatía hereditaria asociada  
con fibrilación ventricular y muerte  
súbita en ausencia de cardiopatía  
estructural que explique el fenotipo.  
cóncava  
o
descendente  
del  
segmento ST en las precordiales  
derechas, constituye la morfología  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
electrocardiográfica cardinal. El  
patrón tipo 2, de configuración en  
hiponatremia disminuye el gradiente  
transmembrana de sodio y puede  
reducir la corriente entrante; la  
acidosis, la isquemia, la hipotermia,  
los fármacos con bloqueo de sodio y  
la fibrosis miocárdica pueden actuar  
como cofactores. En pacientes  
dializados, además, la corrección  
rápida de electrolitos puede tanto  
revertir el patrón como modificar  
transitoriamente el riesgo arrítmico  
“
silla de montar”, es sugestivo y  
requiere integración clínica y, en  
escenarios seleccionados,  
provocación farmacológica; no debe  
etiquetarse automáticamente como  
síndrome de Brugada [1–4].  
El problema diagnóstico se vuelve  
especialmente  
complejo  
en  
pacientes con enfermedad renal. La  
lesión renal aguda, la enfermedad  
renal crónica avanzada y la terapia  
dialítica alteran el balance de  
potasio, sodio, calcio, magnesio y  
protones, y exponen al miocardio a  
cambios rápidos del potencial de  
membrana. Estos trastornos pueden  
generar una “fenocopia de Brugada”  
[
9–14].  
Distinguir BrS verdadero de BrP  
tiene consecuencias clínicas  
sustanciales. El primero puede  
requerir estratificación de muerte  
súbita, consejo genético, evitación  
de fármacos y, en pacientes de alto  
riesgo, desfibrilador implantable; la  
fenocopia se trata corrigiendo el  
desencadenante y no justifica por sí  
misma terapias permanentes. Sin  
embargo, la dicotomía no siempre es  
absoluta: un trastorno metabólico  
puede desenmascarar un BrS  
previamente silente. Esta revisión  
sistemática actualizada integra la  
(BrP): un patrón electrocardiográfico  
indistinguible de Brugada, pero  
producido  
por una  
condición  
identificable  
reversible [5–8].  
y
potencialmente  
La hiperpotasemia es el vínculo  
cardionefrológico mejor establecido.  
Al elevar el potencial de membrana  
en reposo reduce la disponibilidad de  
canales rápidos de sodio y enlentece  
la conducción, particularmente en  
regiones susceptibles como el tracto  
de salida del ventrículo derecho. La  
evidencia renal  
y
electrolítica  
disponible y propone un abordaje  
clínico que prioriza simultáneamente  
la urgencia metabólica y la precisión  
electrofisiológica.  
8
84  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
2
. Materiales y métodos  
Se  
aceptaron  
revisiones  
sistemáticas, cohortes, registros,  
series de casos y reportes de casos.  
Se excluyeron trabajos puramente  
2
.1 Diseño  
y
pregunta de  
investigación  
experimentales  
sin  
correlación  
Se realizó una revisión sistemática  
actualizada con síntesis cualitativa,  
clínica, patrones no compatibles con  
Brugada y publicaciones sin datos  
metabólicos o electrocardiográficos  
interpretables.  
siguiendo  
los  
principios  
de  
transparencia de PRISMA 2020 en  
los componentes aplicables [15]. La  
pregunta se formuló como: en  
pacientes con enfermedad renal o  
trastornos electrolíticos relacionados  
2
.3 Fuentes de información y  
estrategia de búsqueda  
con  
asociación existe entre dichas  
alteraciones, la aparición de  
disfunción  
renal,  
¿qué  
Para evitar duplicar de manera  
artificial un corpus ya sistematizado,  
el eje histórico de hiperpotasemia  
utilizó como base la revisión  
sistemática de Alnajjar et al.  
publicada en 2025, que buscó  
PubMed, Web of Science, Cochrane  
y Scopus hasta julio de 2024 e  
incluyó 31 reportes de casos [16]. A  
partir de agosto de 2024 se realizó  
patrones electrocardiográficos tipo  
Brugada, su reversibilidad y los  
desenlaces arrítmicos?  
2
.2 Criterios de elegibilidad  
Se consideraron estudios en  
humanos que describieran: (a) lesión  
renal aguda, enfermedad renal  
crónica, terapia renal sustitutiva o un  
trastorno electrolítico/ácido-base de  
relevancia nefrológica; (b) patrón  
electrocardiográfico tipo 1 o tipo 2 de  
Brugada, fenotipo/fenocopia de  
Brugada o BrS desenmascarado; y  
una  
PubMed/MEDLINE hasta el 1 de  
septiembre de 2026,  
actualización  
en  
complementada por rastreo de  
referencias hacia adelante y hacia  
atrás. De forma paralela se efectuó  
una  
búsqueda  
ampliada,  
sin  
restricción  
temporal,  
para  
(c) información suficiente sobre  
enfermedad renal, insuficiencia  
renal, hemodiálisis, hiponatremia,  
evolución electrocardiográfica,  
corrección metabólica, pruebas de  
provocación, arritmias o desenlaces.  
hipopotasemia  
y
acidosis  
combinadas  
con  
“Brugada  
8
85  
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Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
syndrome”,  
“Brugada  
pattern”,  
Institute para casos clínicos: claridad  
de la presentación, cronología,  
pruebas diagnósticas, intervención,  
respuesta y eventos adversos. Las  
principales fuentes de incertidumbre  
fueron la falta de prueba provocativa  
“Brugada phenocopy” y términos  
relacionados.  
Las  
cadenas  
reproducibles se presentan en el  
Material suplementario.  
2
.4 Selección, extracción y manejo  
tras  
normalización  
metabólica,  
del solapamiento  
ausencia de estudio genético o  
seguimiento prolongado y sesgo de  
Se priorizaron publicaciones con  
publicación  
hacia  
fenotipos  
confirmación  
electrocardiográfico, valores de  
electrolitos, función renal,  
del  
patrón  
llamativos. La cohorte prospectiva y  
el registro se interpretaron según su  
diseño y selección de pacientes. No  
intervención terapéutica y ECG  
posterior. Se extrajeron: edad/sexo  
se por  
heterogeneidad clínica, bajo número  
de estudios comparativos  
solapamiento sustancial de casos.  
realizó  
metaanálisis  
cuando  
contexto renal, alteración metabólica  
principal, morfología  
estaban  
disponibles,  
y
electrocardiográfica, reversibilidad,  
prueba con bloqueador de canales  
de sodio, arritmias y desenlace.  
Dado que el registro internacional de  
fenocopias y la revisión sistemática  
de 2025 reutilizan varios casos  
previamente publicados, no se  
sumaron sus pacientes como si  
fueran independientes. Los tamaños  
de muestra se presentan por fuente  
y no como un total acumulado.  
3
. Resultados  
3.1 Panorama de la evidencia  
La evidencia identificada se organiza  
en cuatro niveles: (1) una revisión  
sistemática de 31 reportes de  
hiperpotasemia y BrP [16]; (2) un  
registro internacional de 27 casos de  
fenocopia hiperpotasémica [17]; (3)  
una cohorte prospectiva de 15  
pacientes con hiperpotasemia grave  
y fenotipo Brugada [18]; y (4)  
2
.5 Evaluación crítica y síntesis  
Los reportes y series se valoraron de  
forma cualitativa con los dominios de  
la herramienta del Joanna Briggs  
reportes/series en  
centinela  
insuficiencia renal, hemodiálisis,  
hiponatremia,  
hipopotasemia  
y
8
86  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
acidosis [19–31]. El corpus no  
permite estimar una incidencia  
poblacional porque los casos se  
superponen y los denominadores  
clínicos rara vez se reportan.  
Tabla 1. Evidencia clave sobre Brugada, alteraciones electrolíticas y enfermedad renal  
Fuente  
Diseño / contexto  
Hallazgo principal  
Implicación cardionefrológica  
Xu et al., 2018 [17] Registro internacional; 27 K 7,45 ± 0,89 mmol/L; tipo 1 en  
La reversibilidad con corrección  
casos de BrP por  
hiperpotasemia  
78%; ECG normalizó en 7 ± 3 h; de K apoya fenocopia; el registro  
sin arritmias malignas  
registradas  
no demuestra riesgo cero.  
Rivera-Juárez et  
al., 2019 [18]  
Cohorte prospectiva; 15  
pacientes hospitalizados arritmias malignas; el patrón  
con hiperpotasemia  
grave y fenotipo Brugada  
6/15 (40%) presentaron  
La hiperpotasemia grave con  
patrón Brugada es una urgencia  
arrítmica aunque el ECG sea  
reversible.  
desapareció al normalizar K  
Alnajjar et al., 2025 Revisión sistemática; 31 K 6,1–9,5 mmol/L; resolución del Confirma consistencia de  
[
16]  
reportes de casos  
patrón en todos tras corregir  
hiperpotasemia  
reversibilidad, pero la evidencia  
sigue siendo  
predominantemente de casos.  
Ortega-Carnicer et  
al., 2002 [19]  
Caso: insuficiencia renal Patrón tipo 1 revirtió tras  
Ejemplo clásico de interacción  
crónica en hemodiálisis,  
hiperpotasemia y  
fármacos bloqueadores  
de Na  
hemodiálisis; flecainida posterior renal-fármaco-electrolito y  
negativa  
utilidad diagnóstica de la  
reversibilidad.  
Hunuk et al., 2016  
Caso: fallo renal posrenal Patrón tipo 1 desapareció al  
Los trastornos combinados  
pueden producir una fenocopia  
convincente.  
[
20]  
con hiperK +  
hiponatremia  
normalizar electrolitos  
Dahal et al., 2020  
24]  
Caso: lesión renal aguda, Normalización  
La diálisis puede ser  
simultáneamente terapia renal y  
“prueba de reversibilidad”.  
[
K 7,3 mmol/L;  
hemodiálisis  
electrocardiográfica tras  
tratamiento y diálisis  
Hendsun et al.,  
022 [25]  
Caso: enfermedad renal  
avanzada y hemodiálisis dialítica  
Mejoría del patrón tras sesión  
Resalta la necesidad de  
monitorización durante  
correcciones rápidas del medio  
interno.  
2
Konstantinou et al., Caso + revisión de  
La hiponatremia aislada puede  
La disnatremia debe corregirse  
antes de diagnosticar BrS.  
2025 [29]  
literatura de hiponatremia inducir BrP; pocas pruebas  
provocativas en casos  
publicados  
Imowanto et al.,  
026 [31]  
Caso: hiperK +  
hiponatremia + acidosis  
en enfermedad crítica  
Reversión del patrón con  
corrección dirigida de  
alteraciones metabólicas  
La carga metabólica múltiple  
puede potenciar un fenotipo  
Brugada transitorio.  
2
mmol/L; 21 (78%) mostraron patrón  
tipo 1 y 6 (22%) tipo 2. El ECG se  
3
.2 Hiperpotasemia: el eje con  
mayor evidencia  
normalizó  
tras  
corregir  
la  
La hiperpotasemia es la alteración  
más consistentemente relacionada  
con BrP en el contexto renal. En el  
registro internacional, 27 casos  
hiperpotasemia, con una resolución  
estimada de 7 ± 3 horas. Siete  
pacientes fueron sometidos  
a
provocación con bloqueadores de  
canales de sodio después de la  
presentaron concentración  
una  
media de potasio de 7,45 ± 0,89  
8
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Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
corrección  
y
todos  
tuvieron  
La aparente discrepancia entre el  
registro sin eventos y la cohorte con  
alta frecuencia de arritmias no debe  
resolverse etiquetando la fenocopia  
como “benigna” o “maligna” de forma  
absoluta. El registro sintetiza casos  
resultados negativos [17].  
La revisión sistemática de 2025  
extendió este hallazgo a 31 reportes  
de casos, con concentraciones de  
potasio entre 6,1 y 9,5 mmol/L.  
Todos mostraron desaparición del  
patrón Brugada-like tras normalizar  
el potasio. Las intervenciones más  
frecuentes fueron calcio intravenoso,  
insulina con glucosa y medidas de  
eliminación de potasio; en pacientes  
con falla renal se utilizó diálisis  
cuando estaba indicada [16].  
publicados  
cohorte  
y
seleccionados; la  
incluyó  
pacientes  
con  
críticamente  
enfermos  
hiperpotasemia grave. Por tanto, el  
riesgo agudo depende en gran  
medida del trastorno metabólico y  
del estado sistémico, mientras que el  
riesgo arrítmico crónico depende de  
si existe o no un sustrato de BrS  
verdadero.  
La cohorte prospectiva de Rivera-  
Juárez et al. aporta una advertencia  
3
.3  
Enfermedad  
renal  
y
crucial: pacientes  
hospitalizados con hiperpotasemia  
grave un fenotipo Brugada  
entre  
15  
hemodiálisis  
y
La insuficiencia renal aparece de  
manera recurrente como causa de  
retención de potasio y acidosis y, por  
ello, como escenario clínico de BrP.  
Ortega-Carnicer et al. describieron  
un paciente con insuficiencia renal  
transitorio, 6 (40%) desarrollaron  
arritmias malignas y 6 fallecieron  
durante el ingreso. Concentraciones  
mayores de potasio  
y
sexo  
masculino se asociaron con la  
aparición del fenotipo. El patrón  
desapareció al normalizar el potasio,  
pero uno de cinco pacientes  
crónica  
en  
hemodiálisis,  
hiperpotasemia de 6,6 mmol/L y  
exposición concomitante a fármacos  
con actividad sobre canales de  
sodio. El patrón tipo 1 desapareció  
tras hemodiálisis y una prueba  
posterior con flecainida fue negativa  
[19]. Casos posteriores de lesión  
evaluados  
posteriormente  
con  
flecainida tuvo una prueba positiva,  
compatible con BrS subyacente  
desenmascarado por la alteración  
metabólica [18].  
8
88  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
renal  
enfermedad  
reproducen la misma secuencia:  
alteración metabólica, patrón  
aguda,  
rabdomiólisis  
y
desaparece con la corrección del  
sodio. La revisión de Konstantinou et  
al. identificó casos de hiponatremia  
aislada y otros con alteraciones  
renal avanzada  
Brugada-like y normalización tras  
tratamiento, incluida hemodiálisis  
concomitantes,  
hiperpotasemia;  
sobre  
casi  
todo  
todos  
[
20–25].  
mostraron patrón tipo 1 al ingreso,  
mientras que las pruebas  
La diálisis no debe interpretarse solo  
como “tratamiento del ECG”. Su  
papel es corregir una amenaza  
farmacológicas tras la normalización  
fueron infrecuentes [29].  
metabólica  
cuando  
la  
También se han descrito patrones  
Brugada-like en hipopotasemia e  
hiperpotasemia es refractaria o  
existe indicación renal urgente.  
Además, la propia terapia dialítica  
produce cambios rápidos de potasio,  
calcio, pH y volumen; en pacientes  
con un patrón Brugada o alto riesgo  
arrítmico, esta dinámica justifica  
monitorización electrocardiográfica  
estrecha y reevaluación posterior.  
hiponatremia  
inducidas  
por  
diuréticos, así como en trastornos  
electrolíticos profundos durante  
cetoacidosis. Estos casos sugieren  
que la reducción de corrientes de  
entrada de sodio, los cambios de  
repolarización y el estado ácido-base  
pueden converger sobre un fenotipo  
común [26–28]. La acidosis suele  
coexistir con lesión renal aguda,  
sepsis, cetoacidosis o rabdomiólisis  
y puede amplificar la alteración de la  
3
.4 Hiponatremia, hipopotasemia  
y acidosis  
La hiponatremia es menos frecuente  
excitabilidad  
miocárdica;  
sin  
que  
la  
hiperpotasemia  
como  
embargo, su efecto independiente  
está menos definido que el de la  
hiperpotasemia.  
desencadenante de BrP, pero su  
plausibilidad clínica está respaldada  
por reportes en los que el patrón  
Tabla 2. Alteraciones renales/metabólicas y mecanismos plausibles del patrón Brugada-like  
Alteración  
Mecanismo electrofisiológico  
plausible  
Contextos nefrológicos  
típicos  
Conducta inmediata  
Hiperpotasemia  
Despolarización del potencial de  
reposo, inactivación de canales  
LRA, ERC avanzada,  
fármacos RAAS/MRA,  
Monitorización; ECG; calcio IV  
si cambios ECG;  
rápidos de Na+, enlentecimiento y acidosis, rabdomiólisis,  
heterogeneidad de conducción en omisión de diálisis  
VD/TSVD  
insulina/glucosa ± beta-  
agonista; eliminación de K;  
diálisis si indicada.  
8
89  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
Alteración  
Mecanismo electrofisiológico  
plausible  
Contextos nefrológicos  
típicos  
Conducta inmediata  
Hiponatremia  
Disminución del gradiente  
electroquímico de Na+ y de la  
corriente de entrada; posible  
desenmascaramiento de  
susceptibilidad a BrS  
Diuréticos, polidipsia,  
insuficiencia suprarrenal,  
enfermedad renal con  
exceso de agua  
Corregir causa y sodio de forma  
segura; repetir ECG; evitar  
sobrecorrección.  
Hipopotasemia  
Aumento de heterogeneidad de  
repolarización y modificación de  
corrientes de K; puede coexistir  
con hiponatremia/fármacos  
Diuréticos, pérdidas  
digestivas o renales,  
alcalosis  
Reposición controlada de K/Mg,  
retirada del desencadenante,  
vigilancia del QT y ECG.  
Acidosis  
metabólica  
Modulación de canales iónicos,  
aumento de K extracelular y  
depresión de conducción en  
estados graves  
LRA, sepsis, cetoacidosis, Tratar causa; corregir hiperK;  
intoxicaciones, shock  
considerar bicarbonato en  
escenarios seleccionados;  
soporte renal.  
Cambios rápidos Variación brusca de K, Ca, pH y  
Hemodiálisis intermitente, Telemetría en alto riesgo;  
durante diálisis  
volumen puede modificar  
conducción/repolarización  
inicio urgente de TRR  
individualizar gradientes  
dialíticos; ECG y electrolitos  
postdiálisis.  
episodio fue una fenocopia pura o el  
trastorno desenmascaró BrS? La  
persistencia del patrón tipo 1 tras  
normalizar electrolitos, un episodio  
de fibrilación ventricular no explicado  
por la alteración metabólica, síncope  
3
.5 Riesgo arrítmico: qué significa  
realmente la reversibilidad  
La reversibilidad del ECG define la  
naturaleza fenocópica del patrón,  
pero no neutraliza el riesgo agudo  
del  
trastorno  
causal.  
grave  
La  
arrítmico, agónica  
nocturna, antecedentes familiares de  
muerte súbita una prueba  
respiración  
hiperpotasemia  
puede  
producir bloqueo de conducción,  
taquicardia ventricular, fibrilación  
o
farmacológica positiva aumentan la  
probabilidad de BrS verdadero  
ventricular, asistolia  
y
muerte  
aunque el patrón específico de  
Brugada sea transitorio. Por ello, en  
un paciente renal con patrón tipo 1 y  
potasio elevado, la pregunta inicial  
no es si “tiene Brugada”, sino si  
existe una amenaza metabólica que  
[
3,4,34].  
3
.6 Síndrome  
de  
Brugada  
verdadero en escenarios renales  
La relación entre BrS y Nefrología no  
se limita a fenocopias. Pacientes con  
BrS confirmado pueden desarrollar  
enfermedad renal, requerir diálisis o  
someterse a cirugía renal/trasplante.  
Un reporte reciente de donación  
requiere  
18,32,33].  
tratamiento  
inmediato  
[
Una segunda pregunta debe  
resolverse tras estabilización: ¿el  
8
90  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
renal en un paciente con BrS tipo 1  
de  
forma  
segura  
escenarios  
mostró  
electrofisiológica, la planificación  
perioperatoria, el control de  
que  
la  
evaluación  
nefrológicos complejos [30]. Estos  
casos refuerzan la necesidad de  
distinguir el sustrato hereditario de  
un patrón metabólico transitorio.  
temperatura y electrolitos y la  
vigilancia cardíaca permiten manejar  
Tabla 3. Diferenciación práctica entre síndrome de Brugada verdadero y fenocopia  
renal/metabólica  
Dominio  
Síndrome de Brugada verdadero  
Fenocopia renal/metabólica  
Desencadenante  
identificable  
Puede aparecer espontáneamente; fiebre y Existe una condición reversible: hiperK,  
bloqueadores de Na+ pueden  
desenmascararlo  
hipoNa, acidosis, isquemia, fármaco,  
compresión, etc.  
ECG tras corregir  
electrolitos  
Puede persistir o reaparecer; puede ser  
intermitente  
Se normaliza al resolver el desencadenante.  
Historia clínica  
Síncope arrítmico, FV/TV polimórfica,  
respiración agónica nocturna pueden estar  
presentes  
Habitualmente dominan síntomas de la  
alteración causal; la historia arrítmica puede  
ser negativa.  
Historia familiar  
Puede existir muerte súbita/BrS; su  
ausencia no excluye  
Usualmente negativa, pero no es criterio  
absoluto.  
Prueba con bloqueador Puede inducir patrón tipo 1 en casos  
Idealmente negativa después de resolver el  
desencadenante, si está clínicamente  
indicada.  
de Na+  
seleccionados  
Genética  
SCN5A es el gen con evidencia más sólida; No se espera variante causal; no es  
una prueba negativa no excluye BrS  
imprescindible en todos los casos de baja  
probabilidad.  
Tratamiento definitivo  
Mensaje de seguridad  
Estratificación de riesgo; ICD en  
indicaciones establecidas; manejo de  
fiebre/fármacos; posible ablación en casos  
seleccionados  
Corrección del trastorno renal/metabólico;  
no ICD por la fenocopia aislada.  
No minimizar un tipo 1 persistente tras  
normalización  
No retrasar el tratamiento de  
hiperK/alteración metabólica mientras se  
discute la etiqueta electrofisiológica.  
permanentes sin corregir primero  
una causa reversible, o asumir que  
todo patrón reversible es inocuo y  
subestimar una hiperpotasemia  
potencialmente letal o un BrS  
subyacente.  
4
. Algoritmo clínico  
cardionefrológico propuesto  
El objetivo del algoritmo es evitar dos  
errores opuestos: atribuir un patrón  
tipo 1 a BrS y realizar intervenciones  
Tabla 4. Ruta de decisión ante un patrón tipo Brugada en un paciente con enfermedad renal o  
alteración electrolítica  
Paso  
Acción  
Razonamiento  
1
. Confirmar el  
ECG de 12 derivaciones; revisar V1–V2,  
ubicación de electrodos, QRS, PR, QTc y  
cambios seriados.  
El tipo 1 es la morfología clave; el tipo 2 es  
sugestivo y no confirma BrS por sí solo.  
patrón  
8
91  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
Paso  
Acción  
Razonamiento  
2
. Buscar amenaza  
Solicitar K, Na, Ca, Mg, creatinina/urea,  
glucosa y gasometría/bicarbonato; revisar  
fármacos, fiebre, isquemia y tóxicos.  
En enfermedad renal, la hiperK y acidosis son  
causas frecuentes y tratables de inestabilidad  
eléctrica.  
metabólica  
3
. Tratar primero lo  
Si hiperK con cambios ECG: monitorización  
continua, calcio IV, insulina/glucosa ± beta-  
agonista; medidas de eliminación; valorar  
diálisis.  
La prevención de arritmia por hiperK no  
puede esperar a la clasificación definitiva  
BrS/BrP.  
urgente  
4
. Corregir  
Normalizar electrolitos y causa renal; evitar  
fármacos que bloquean canales de Na+  
cuando sea posible; tratar fiebre.  
La respuesta al tratamiento forma parte de la  
evaluación etiológica.  
desencadenante  
5
. Repetir ECG  
. Estratificar  
Realizar ECG tras normalización metabólica  
y, si procede, ECG con precordiales derechas fenocopia.  
altas.  
La desaparición del patrón favorece  
6
Interrogar síncope arrítmico, FV, respiración  
Un desencadenante reversible puede  
probabilidad de BrS agónica nocturna, historia familiar y ECG  
previos.  
desenmascarar BrS verdadero.  
7
. Derivar a  
Patrón tipo 1 persistente/recurrente, FV/TV,  
síncope sospechoso, historia familiar  
relevante o duda diagnóstica.  
Puede requerirse prueba con bloqueador de  
Na+, evaluación genética y estratificación de  
ICD.  
electrofisiología si  
alto riesgo  
8
. Seguimiento renal Optimizar prevención de hiperK/disnatremias, Reducir recurrencias metabólicas también  
medicación, adherencia a diálisis y educación reduce desencadenantes arrítmicos.  
sobre síntomas.  
que desplacen el potasio al  
5
. Implicaciones  
manejo  
para  
el  
compartimento  
intracelular  
y
estrategias que lo eliminen del  
organismo. La diálisis es la  
modalidad de eliminación más rápida  
5
.1 Hiperpotasemia con patrón  
Brugada-like  
y
definitiva  
cuando  
renal  
existe  
grave,  
El  
consenso  
KDIGO  
sobre  
insuficiencia  
dispotasemias recomienda que la  
hiperpotasemia aguda >6,0 mmol/L  
o cualquier hiperpotasemia con  
refractariedad o indicación clínica.  
La morfología Brugada-like no  
modifica la prioridad fisiológica: se  
trata la hiperpotasemia como una  
emergencia. El ECG debe repetirse  
después de la corrección porque su  
evolución ayuda a separar fenocopia  
de un patrón persistente. La  
normalización rápida del ECG no  
debe interpretarse como evidencia  
nuevos  
cambios  
electrocardiográficos sea evaluada  
en un entorno con monitorización  
cardíaca, ECG de 12 derivaciones y  
capacidad de tratamiento urgente  
[
32,33]. En presencia de cambios  
ECG deben administrarse sales de  
calcio para estabilización de  
membrana, seguidas de medidas  
8
92  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
de que el episodio fue clínicamente  
trivial.  
el calcio, la duración y la velocidad  
de ultrafiltración deben  
individualizarse según el contexto.  
Es razonable obtener un ECG y  
electrolitos postdiálisis cuando el  
patrón de ingreso fue tipo 1,  
existieron arritmias o la corrección  
metabólica fue rápida.  
5
.2  
Hiponatremia  
y
otras  
alteraciones  
En hiponatremia, la corrección debe  
seguir la velocidad y estrategia  
apropiadas  
a
la cronicidad  
y
sintomatología para evitar daño  
neurológico por sobrecorrección.  
5
.4 Cuándo investigar Brugada  
verdadero  
Desde  
el  
punto  
de  
vista  
electrocardiográfico, la clave es  
documentar el patrón antes y  
después de la normalización.  
Cuando existe hipopotasemia, debe  
corregirse potasio y magnesio y  
vigilarse simultáneamente el QT. En  
acidosis, el manejo depende de la  
Después  
de  
corregir  
el  
desencadenante, debe solicitarse  
valoración por  
cardiología/electrofisiología cuando  
el patrón tipo persista  
reaparezca, exista fibrilación  
1
o
ventricular o taquicardia ventricular  
polimórfica no explicada, síncope  
causa;  
la  
corrección  
del  
de la  
estado  
hiperpotasemia  
y
sospechoso, antecedentes  
familiares relevantes, ECG previos  
hemodinámico suele ser más  
importante que intentar “normalizar”  
el ECG de forma aislada.  
compatibles  
diagnóstica  
o
incertidumbre  
significativa. Las  
pruebas con bloqueadores de  
canales de sodio deben realizarse en  
entornos especializados y una vez  
resuelto el trastorno metabólico. La  
5
.3 Hemodiálisis y terapia renal  
sustitutiva  
En pacientes con hiperpotasemia  
amenazante y patrón Brugada-like,  
la hemodiálisis debe realizarse  
cuando esté indicada por la  
condición renal, con monitorización  
continua en pacientes de alto riesgo.  
El gradiente de potasio del dializado,  
genética  
puede  
apoyar  
el  
diagnóstico, pero una prueba  
negativa no excluye BrS [3,4,34].  
La implantación de un desfibrilador  
no está indicada únicamente por la  
presencia  
de  
una  
fenocopia  
8
93  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
reversible. En BrS confirmado, la  
indicación se basa en el perfil clínico  
y las guías de arritmias ventriculares,  
especialmente en supervivientes de  
paro cardíaco o pacientes con  
negativo el potencial de reposo,  
aumenta la inactivación de canales  
de sodio y enlentece la conducción.  
Las simulaciones de Rivera-Juárez  
et al. sugieren que la fibrosis del  
tracto de salida del ventrículo  
derecho y la heterogeneidad de  
arritmias  
ventriculares  
documentadas [4].  
activación  
pueden  
facilitar  
la  
morfología Brugada [18]. Este  
modelo encaja con la observación de  
que el patrón aparece con mayor  
frecuencia a concentraciones de  
potasio marcadamente elevadas y  
desaparece al normalizar el medio  
extracelular.  
6
. Discusión  
Esta revisión muestra que la  
conexión entre Brugada y Nefrología  
es clínicamente relevante por tres  
razones. Primero, la enfermedad  
renal crea el medio biológico para los  
principales desencadenantes de  
BrP, sobre todo hiperpotasemia y  
acidosis. Segundo, la corrección  
mediante tratamiento médico o  
diálisis ofrece una “prueba natural”  
La  
hiponatremia  
ofrece  
un  
mecanismo  
complementario:  
disminuir el sodio extracelular reduce  
el gradiente electroquímico que  
impulsa la corriente de sodio. La  
evidencia clínica es mucho menor,  
pero la repetida normalización del  
ECG con la corrección del sodio  
sustenta causalidad en casos  
de  
reversibilidad  
electrocardiográfica. Tercero, la  
presencia de un desencadenante no  
excluye que exista una canalopatía  
hereditaria  
latente;  
la  
puede  
seleccionados  
coexistencia  
[26–29]. La  
hiponatremia,  
hiperpotasemia  
desenmascarar  
de  
una  
reserva  
hiperpotasemia y acidosis —por  
ejemplo, en insuficiencia  
reducida de corriente de sodio.  
suprarrenal, LRA o shock— puede  
El mecanismo más coherente para la  
fenocopia hiperpotasémica es una  
reducción funcional de la corriente  
rápida de sodio. El incremento del  
potasio extracelular hace menos  
sumar efectos sobre la excitabilidad  
y
explicar presentaciones  
electrocardiográficas  
particularmente marcadas [28,31].  
8
94  
Morocho-Saldarriaga et al. (2026)  
Desde la perspectiva del riesgo, los  
datos impiden considerar la BrP  
renal como universalmente benigna.  
En el registro de 27 casos no hubo  
arritmias malignas, mientras que la  
el comportamiento posterior sea  
concordante con ausencia de BrS,  
reconociendo que no todos los casos  
publicados completan el estudio  
electrofisiológico.  
cohorte  
prospectiva  
grave  
de  
El hallazgo tiene implicaciones para  
la práctica dialítica. Los pacientes  
con ERC avanzada están expuestos  
a oscilaciones periódicas de potasio,  
volumen y pH; la mortalidad súbita  
en diálisis es multifactorial y no  
puede atribuirse a Brugada. Sin  
hiperpotasemia  
reportó  
eventos en 40% [17,18]. La  
diferencia probablemente refleja  
selección y gravedad sistémica. El  
dato clínicamente robusto es que la  
hiperpotasemia grave sigue siendo  
arritmogénica aunque el patrón  
Brugada desaparezca. Por ello, la  
prioridad en urgencias y nefrología  
es tratar el medio interno, no decidir  
inmediatamente si el paciente tiene  
una canalopatía hereditaria.  
embargo, un patrón tipo  
documentado durante una alteración  
metabólica debería motivar  
1
telemetría mientras persiste el  
riesgo, revisión de fármacos con  
bloqueo de sodio, corrección  
cuidadosa del medio interno y un  
ECG basal una vez estabilizado. La  
La segunda fase diagnóstica ocurre  
tras la estabilización. La persistencia  
o recurrencia espontánea de un  
patrón tipo 1, el antecedente de  
fibrilación ventricular o síncope  
arrítmico y una prueba farmacológica  
positiva cambian el significado del  
episodio. En la cohorte de 2019, una  
recurrencia  
metabólico  
pese  
a
control  
requiere  
valoración  
especializada.  
Finalmente,  
el  
enfoque  
cardionefrológico evita tanto el  
sobrediagnóstico como el  
prueba  
positiva  
después  
de  
infradiagnóstico. Sobrediagnosticar  
BrS en una fenocopia puede llevar a  
normalizar el potasio demostró  
precisamente esta posibilidad [18].  
El término “fenocopia” debería  
reservarse para situaciones en las  
ansiedad,  
restricciones  
innecesarias, pruebas invasivas o  
incluso un ICD no indicado.  
Infradiagnosticarlo en un paciente  
que el  
la  
relación  
con  
desencadenante sea convincente y  
cuyo  
trastorno  
renal  
solo  
8
95  
Revista Científica Multidisciplinaria Arbitrada YACHASUN. Volumen 10, Número 19 (Ed. jul – dic. 2026) ISSN: 2697-3456  
Síndrome de Brugada y enfermedad renal: interacción entre alteraciones electrolíticas, fenocopias electrocardiográficas y  
riesgo arrítmico.  
desenmascaró una canalopatía  
puede dejar sin protección a una  
persona con riesgo de muerte súbita.  
La estrategia más segura es  
alto riesgo obliga a estudiar BrS  
verdadero. La indicación de  
desfibrilador no debe basarse en una  
fenocopia aislada. Se requieren  
cohortes prospectivas en ERC y  
hemodiálisis que evalúen incidencia,  
recurrencia, relación con gradientes  
dialíticos y desenlaces arrítmicos.  
secuencial:  
tratar  
primero el  
documentar  
desencadenante,  
reversibilidad y luego estratificar el  
sustrato.  
Bibliografía  
7
. Conclusiones  
1
. Brugada P, Brugada J. Right  
La enfermedad renal y los trastornos  
del medio interno pueden generar  
patrones electrocardiográficos que  
imitan o desenmascaran síndrome  
de Brugada. La hiperpotasemia es la  
asociación mejor documentada y  
debe considerarse una emergencia  
arrítmica independientemente de  
que el patrón sea reversible. La  
hiponatremia, la hipopotasemia, la  
acidosis y los cambios asociados a  
diálisis constituyen moduladores  
adicionales con menor nivel de  
evidencia.  
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persistent  
branch  
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block,  
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2
En la práctica, todo paciente con  
enfermedad renal y patrón tipo  
Brugada debe recibir una evaluación  
metabólica inmediata, corrección del  
desencadenante y un ECG posterior.  
La normalización apoya fenocopia; la  
persistencia de un patrón tipo 1 o la  
presencia de marcadores clínicos de  
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